Większość energii serce uzyskuje ze spalania wolnych kwasów tłuszczowych. W przewlekle
niedokrwionym mięśniu sercowym trimetazydyna zwiększa produkcję trifosforanu adenozyny
(ATP) w procesie utleniania glukozy. Cytoprotekcyjne działanie trimetazydyny na poziomie
komórkowym powoduje zwiększenie gromadzenia radioznacznika w scyntygrafii perfuzyjnej,
czemu towarzyszy poprawa pracy serca, w tym wzrost frakcji wyrzutowej lewej komory.
U pacjentów z przewlekłą niewydolnością wieńcową klinicznym wykładnikiem optymalizacji
produkcji ATP jest zmniejszenie nasilenia dolegliwości dławicowych i poprawa tolerancji
wysiłku. (Folia Cardiologica Excerpta 2007; 2: 297-302
