W komórkach uczestniczących w procesie miażdżycowym (płytki krwi, komórki śródbłonka,
mięśnie gładkie naczyń, fibroblasty, monocyty, limfocyty) wykazano aktywność prozapalnego
i prozakrzepowego układu receptor CD40–ligand CD40 (CD40/CD40L). Poprzez pobudzenie
wytwarzania białek adhezyjnych, cytokin, chemokin, czynników wzrostu, metaloproteinaz,
wolnych rodników tlenowych, CD40/CD40L uczestniczy w procesie miażdżycowym. Za aktywację
CD/CD40L mogą odpowiadać zaburzenia w laminarnym przepływie krwi oraz oksydowana
frakcja cholesterolu LDL. W badaniach doświadczalnych wykazano, że blokowanie
CD40/CD40L hamuje powstawanie blaszek miażdżycowych oraz zmienia ich fenotyp na odpowiadający
stabilnym zmianom.
Aktywacja CD40/CD40L stanowi wspólny element, w którym liczne czynniki ryzyka (hipercholesteolemia,
cukrzyca, nadciśnienie tętnicze, otyłość, nikotynizm) sprzyjają przewlekłemu
procesowi aterogenezy. Pobudzenie układu CD40/CD40L towarzyszy ostrym zespołom wieńcowym
oraz udarom niedokrwiennym mózgu. Stanowi czynnik ryzyka nawrotu zwężenia po
zabiegu angioplastyki wieńcowej lub wystąpienia pierwszego incydentu wieńcowego u pozornie
zdrowych kobiet. Hamowanie interakcji komórkowych wywołanych przez CD40/D40L jest
wspólnym elementem przeciwmiażdżycowego działania takich leków, jak: klopidogrel, kwas
acetylosalicylowy, statyny, a także niektórych doustnych preparatów hipoglikemizujących
