Goch, Monika Piechowiak i Jan Henryk

Polish

Via Medica Journals

337www.fc.viamedica.plARTYKUŁ POGLĄDOWYFolia Cardiol.2004, tom 11, nr 5, 337–340Copyright © 2004 Via MedicaISSN 1507–4145Arytmie nadkomorowe towarzyszące ubytkowiw przegrodzie międzyprzedsionkowej typu IISupraventricular arrhythmias associated withatrial septal defect type IIMonika Piechowiak i Jan Henryk GochKlinika Kardiologii I Katedry Kardiologii i Kardiochirurgii Wydziału LekarskiegoUniwersytetu Medycznego w ŁodziAdres do korespondencji: Lek. Monika PiechowiakKlinika Kardiologii I Katedry Kardiologiii Kardiochirurgii Wydziału Lekarskiego UMul. Sterlinga 1/3, 91–425 Łódźtel./faks (0 42) 636 44 71e-mail: monikap8@poczta.onet.plNadesłano: 26.01.2004 r.   Przyjęto do druku: 26.03.2004 r.Ubytek w przegrodzie międzyprzedsionkowejtypu II (ASD, atrial septal defect) jest najczęstszą,oprócz wypadania płatka zastawki mitralnej i dwu-płatkowej zastawki aorty, wadą wrodzoną sercawystępującą u osób dorosłych (z częstością ok. 10%wad wrodzonych rozpoznawanych w wieku dziecię-cym i ok. 20–40% wad u dorosłych) [1, 2]. U częścichorych z ASD typu II wada może nie wywoływaćżadnych objawów do 3. lub nawet 4. dekady życia.Natomiast najczęściej stwierdzanymi pierwszymiobjawami klinicznymi są łatwe męczenie się, dusz-ność wysiłkowa oraz kołatania serca, których czę-stość zwiększa się wraz z wiekiem. Istotnym aspek-tem w naturalnym przebiegu ASD typu II jest obec-ność nadkomorowych zaburzeń rytmu, najczęściejpod postacią migotania (AF, atrial fibrillation), rza-dziej trzepotania przedsionków (AFl, atrial flluter)lub częstoskurczu nadkomorowego (PAT, paroxy-smal atrial tachycardia), które często występują za-równo przed operacją, jak i po zamknięcia ubytku.Wielu autorów podaje, że częstość występowaniaarytmii wzrasta wraz z wiekiem, zarówno u chorychleczonych zachowawczo, jak i u pacjentów po ope-racji [3–6].Migotanie przedsionków to według definicjizdezorganizowana depolaryzacja przedsionka bezefektywnego jego skurczu [7]. Skłonność do wystę-powania AF w całej populacji oceniana jest naok. 0–4%; częstość AF wzrasta z wiekiem i wynosiok. 1% u osób powyżej 60 rż. i ok. 5% u osób powy-żej 69 rż. [8].W przebiegu AF następuje całkowita utrataczynności skurczowej przedsionków, co powodujezaburzenia hemodynamiki krążenia pod postaciązmniejszenia rzutu serca o ok. 30%. Długotrwałeutrwalone AF może powodować powiększenie jamserca i przyczyniać się do rozwoju jego niewydol-ności oraz zwiększać ryzyko powikłań zatorowychdo naczyń obwodowych. Pojawienie się AF możeinicjować rozwój niewydolności prawej komory ser-ca i czynnościową niedomykalność zastawki trój-dzielnej [7].W przypadku ASD typu II u dorosłych liczba in-cydentów AF także wzrasta z wiekiem pacjentów,jednakże ich częstość jest istotnie większa niżw całej populacji i sięga blisko 50% u osób powyżej40 rż. [7, 9]. U dzieci częstość występowania AFprzed operacją i po niej jest istotnie mniejsza. Me-ijboom i wsp. [10], analizując 24-godzinne badanieHoltera w grupie 135 dzieci do 14 rż. 15 lat po ko-rekcie ASD typu II, stwierdzili u 45% dzieci obec-ność pojedynczej arytmii nadkomorowej, u 6% ba-danych incydenty napadowych częstoskurczów nad-komorowych (PSVT, paroxysmal supraventriculartachycardia); u żadnego z dzieci nie rejestrowanowstawek AF/AFl.Uważa się, że wczesne zamknięcie ubytkuchroni przed pojawieniem się arytmii i rozwojemnadciśnienia płucnego, co jest związane z większymodsetkiem przeżywalności chorych [3, 4]. Choćw obserwacji odległej u pacjentów operowanych zaz-nacza się znamienna poprawa wydolności fizycznej,parametrów echokardiograficznych i hemodyna-micznych, wydaje się, iż częstość występowania AFnie ulega istotnemu zmniejszeniu po operacji. Po-338Folia Cardiol. 2004, tom 11, nr 5www.fc.viamedica.plwstaje wiele pytań, dotyczących przyczyn występo-wania AF u chorych operowanych, zarówno w okre-sie przed-, jak i pooperacyjnym, oraz czynników,mogących wpływać na utrwalenie się arytmii pooperacji. Według danych z piśmiennictwa do wystę-powania AF przed operacją może predysponowaćprzede wszystkim wzmożony przepływ płucnyi podwyższone ciśnienie w tętnicy płucnej [11] orazrozciągnięcie przedsionków [1, 5, 12, 13], natomiastpo operacji za arytmię odpowiadają głównie obec-ność ektopowych ognisk arytmogennych w obsza-rze blizn i obrzęk po cięciach chirurgicznych tka-nek prawego przedsionka, predysponujące do po-wstania fali reentry [1, 5, 6, 13]. Istnieją doniesienia,iż jedną z przyczyn nasilenia arytmii po operacjimoże być sposób przeprowadzenia kaniulacji żyłygłównej górnej podczas zabiegu chirurgicznego [1].Morton i wsp. [14] zwracają uwagę, iż przewle-kłe rozciągnięcie prawego przedsionka, spowodo-wane zwiększonym przepływem krwi w wynikuprzecieku lewo-prawego powoduje elektryczny re-modeling przedsionka, prowadząc do zwolnieniaprzewodzenia w grzebieniu granicznym (CT, cristaterminalis) oraz w trójkącie Kocha (anatomicznychczęściach prawego przedsionka), co może powodo-wać powstanie arytmii nadkomorowych oraz dys-funkcję węzła zatokowego. Obecna przed operacjądysfunkcja węzła zatokowego, związana równieżz możliwością uszkodzenia tętniczki zaopatrującejwęzeł zatokowy w czasie operacji, może nasilić siępo zabiegu i stać się w przyszłości powodem implan-tacji układu stymulującego na stałe.W wielu pracach autorzy zgodnie stwierdzają,że wraz z wiekiem rośnie częstość występowaniaarytmii, a młodszy wiek w momencie operacji jestistotnym czynnikiem mogącym uchronić pacjentówprzed późniejszym rozwojem AF [6, 9, 11, 15–18].Gatzoulis i wsp. [15] wykazali w grupie 218 pa-cjentów, badanych retrospektywnie po chirurgicz-nym zamknięciu ASD typu II w analizie wieloczyn-nikowej, iż czynnikami silnie predysponującymi donapadów AF po operacji są: wiek powyżej 40 latw momencie operacji, występowanie AF przed za-biegiem oraz w okresie pierwszych 30 dni po ope-racji, a także obecność rytmu węzłowego bezpo-średnio po zabiegu. Obecność arytmii nadkomoro-wej autorzy stwierdzili u 40 badanych przed operacją(19%), w tym najczęściej było to AF (u 29 z 40 cho-rych; 72%). Po niespełna 4 latach u ok. 60% pacjen-tów z obecnym przed operacją AF nadal obserwo-wano jego obecność. Chorzy z arytmią w porównaniuz pacjentami bez arytmii byli istotnie starsi (59 ±± 11 lat vs. 37 ± 13 lat; p < 0,001). Wiek powyżej40 lat w momencie operacji może się przyczynić doutrwalenia obecnego wcześniej napadowego AF lubpojawienia się nowych epizodów AF u chorych bezstwierdzonych wcześniej zaburzeń rytmu [9, 15,18]. U większości dorosłych pacjentów z obecnymutrwalonym AF/AFl przed operacją nie powracarytm zatokowy po operacji [12, 17, 18]. WedługOliviera [9] tendencję do pojawienia się AF u osóbpowyżej 40 rż. ocenia się na ok. 40%, a poniżej40 rż. — na poniżej 6,5%. Shah i wsp. [18] porów-nywali częstość AF w obserwacji odległej w grupieleczonej zachowawczo i operacyjnie i nie stwierdziliistotnej różnicy w częstości arytmii (56% vs. 53%).W grupie po operacji u chorych w wieku ok. 40 latczęstość AF wynosiła 40%, natomiast u osób w wie-ku ok. 60 lat — 58%. W wielu badaniach zaobser-wowano, iż śmiertelność w naturalnym przebieguwady wzrasta wraz z wiekiem pacjentów [19] orazpojawieniem się AF [4, 9, 20, 21].Attie i wsp. [22] porównywali częstość i wystę-powanie AF w grupach chorych powyżej 40 rż. le-czonych chirurgicznie i zachowawczo i stwierdzili,że po ok. 7-letniej obserwacji nowe incydenty aryt-mii rozwinęły się z podobną częstością w badanychgrupach (u 7,4% w grupie leczonej operacyjniei 8,7% w grupie leczonej zachowawczo). Zauważo-no, że w grupie leczonej zachowawczo pierwszy in-cydent wystąpił średnio po 7 latach obserwacji,a u chorych po korekcie operacyjnej okres ten byłkrótszy i wynosił 2 lata. Badanie dowiodło jednak,iż mimo wcześniejszego pojawienia się epizodówarytmii w grupie leczonej operacyjnie nastąpiła re-dukcja złożonych kryteriów oceny, obejmującychduże zdarzenia sercowo-naczyniowe oraz śmiertel-ność całkowitą [22]. Istotną różnicę w redukcji śmier-telności całkowitej w grupach chorych powyżej40 rż. leczonych operacyjnie i zachowawczo zauwa-żył też Konstantinides i wsp. [3]. Po blisko 9-letniejobserwacji autorzy stwierdzili, że przeżywalnośću chorych leczonych chirurgicznie wynosiła 95% vs.84% w grupie leczonej zachowawczo. Należy zazna-czyć, że częstość występowania AF/AFl w obu gru-pach była również podobna i wynosiła 15% u chorychpo operacji i 17% w grupie leczonej zachowawczo.Ciężkie nadciśnienie płucne (PH, pulmonaryhypertension) jest rzadkim powikłaniem w przebie-gu ASD typu II [6], jego częstość przeważnie wzra-sta wraz z wiekiem pacjenta. Według Warda [2]u ok. 30% pacjentów w 5. i 6. dekadzie życia ciśnie-nie płucne wynosi powyżej 50 mm Hg. Badacze niemogą się zgodzić w kwestii powiązania wielkości HPz występowaniem AF.Gatzoulis i wsp. [15] wykazali, że u chorychoperowanych, u których stwierdzono podwyższoneciśnienie w tętnicy płucnej, charakteryzowali się339M. Piechowiak i wsp., Arytmie nadkomorowe towarzyszące ASD typu IIwww.fc.viamedica.plwiększą skłonnością do występowania arytmii (AF//AFl) po operacji. Wartość ciśnienia płucnego obokwieku chorych wpływa na odległe przeżycie w ob-serwacji odległej, co udowodnili Murphy i wsp. [4]w wieloczynnikowej analizie średnio 27–31 lat pooperacji. Natomiast Attie i wsp. [22] zauważyli, żewyższe wartości średniego ciśnienia w tętnicy płuc-nej (MPAP, mean pulmonary artery pressure) przedoperacją nie korelowały ze zwiększeniem częstościAF w obserwacji odległej. Autorzy nie stwierdzili teżistotnych różnic w wartościach MPAP w grupie le-czonej zachowawczo i operacyjnie.W dostępnym piśmiennictwie nie znaleziono istot-nych zależności między występowaniem AF a rodza-jem ubytku (typ fossa ovalis czy sinus venosus) [10, 23].Wraz z wiekiem, oprócz zwiększenia częstościincydentów AF, narasta również tendencja doutrwalenia się arytmii, co może się wiązać z częst-szym występowaniem zatorów do ośrodkowegoukładu nerwowego, szczególnie u chorych powyżej60 rż. — zarówno w okresie przed-, śród-, jak i po-operacyjnym. Według Murphego [4] w długoletniejobserwacji po chirurgicznym zamknięciu ASD typu IIpowodem 22% odległych zgonów był udar mózgu;u wszystkich chorych występowały AF/AFl. Wieluautorów zauważa również większą chorobowość[15, 23] i śmiertelność [4, 23] u pacjentów z ASDtypu II i współistnieniem AF w porównaniu z cho-rymi bez tej arytmii zarówno w okresie przed-, jaki pooperacyjnym.Shah i wsp. [18] po porównaniu częstości wy-stępowania zatorów obwodowych u pacjentów z AFw grupie leczonej zachowawczo i w grupie po ope-racji, stwierdzili podobną liczbę incydentów zatoro-wych w obu grupach. Według nich u chorych pooperacji z obecnym utrwalonym AF należy rozwa-żyć stałe leczenie przeciwzakrzepowe, szczególnieu pacjentów powyżej 50 rż. Pooperacyjne incyden-ty zatorowości do ośrodkowego układu nerwowe-go są istotnym powikłaniem po zamknięciu ubytku,ponieważ powodują dłuższą hospitalizację oraz wy-dłużają okres niesprawności. Liczba incydentówudarowych zależy od wieku chorego w momencieoperacji oraz od obecności AF [6, 24]. Według nie-których autorów u chorych powyżej 40 rż. z obec-nym AF bezpośrednio po operacji ASD należy włą-czyć leczenie przeciwzakrzepowe warfaryną, nieza-leżnie od rodzaju zamknięcia chirurgicznego.Leczenie powinno być kontynuowane przez co naj-mniej kilka pierwszych miesięcy [6]. Trzymiesięcz-ne leczenie warfaryną, szczególnie u chorych z wsz-czepioną łatą z osierdzia, zalecają również Jemilityi wsp. [1], zaznaczając jednocześnie, iż zamknięcieubytku za pomocą łaty dakronowej zwiększa ryzy-ko zatorowości obwodowej. Pacjenci z utrwalonymAF oraz wywiadem przebytych incydentów udaro-wych wymagają terapii przeciwzakrzepowej na sta-łe, zarówno przed operacją, jak i po operacji zam-knięcia ubytku.W ciągu ostatnich lat wobec niepełnej skutecz-ności farmakoterapii arytmii występujących w prze-biegu wad serca nastąpiła istotna ewolucja w ich le-czeniu. Na podstawie obserwacji zachęcającymi me-todami redukcji arytmii wydają się chirurgicznesposoby eliminacji ich źródła. Podczas operacji za-mknięcia ubytku jednocześnie można wykonywać:ablacje arytmii przy użyciu prądu o wysokiej czę-stotliwości lub krioablacje mięśniówki przedsionkaoraz zabiegi chirurgiczne — zabiegi typu maze wrazz ich modyfikacjami oraz „korytarzowanie” (metodaz wytworzeniem korytarza, łączącego węzeł zatoko-wy z węzłem przedsionkowo-komorowym) [7, 13].U chorych powyżej 40 rż. trzeba rozważyć łącznezastosowanie zamknięcia ubytku wraz z chirur-giczną metodą usunięcia arytmii [5, 15]. Należy pod-kreślić, iż wczesne zamknięcie ubytku metodą chi-rurgiczną pozwala zachować rytm zatokowy i jestzabezpieczeniem przed rozwojem późnych incyden-tów AF, dlatego decyzję o zabiegu należy podjąć jaknajwcześniej, bez względu na występowanie obja-wów klinicznych.Piśmiennictwo1. Jemielity M., Dyszkiewicz W., Paluszkiewicz L.i wsp. Do patients over 40 years of age benefit fromsurgical closure of atrial septal defects? Heart 2001;85: 300–303.2. Ward C. Secundum atrial septal defect: routine surgi-cal treatment is not of proven benefit. Br. Heart J.1994; 71: 219–223.3. Konstantinides S., Geibel A., Olschewski M. i wsp.A comparision of surgical and medical therapy foratrial septal defect in adults. N. Engl. J. Med. 1995;333: 469–473.4. Murphy J.G., Gersh B.J., McGoon M.D. i wsp. Long--term outcome after surgical repair of isolated atrialseptal defect. Follow-up at 27 to 32 years. N. Engl. J.Med. 1990; 323: 1645–1650.5. Roos-Hesselink J.W., Meijboom F.J., Spitaels S.E.C.i wsp. Excellent survival and low incidence of ar-rhythmias, stroke and heart failure long-term aftersurgical ASD closure at young age. Eur. Heart J.2003; 24: 190–197.6. Shibata Y., Abe T., Kuribayashi R. i wsp. Surgicaltreatment of isolated secundum atrial septal defectin patients more than 50 years old. Ann. Thorac.Surg. 1996; 62: 1096–1099.340Folia Cardiol. 2004, tom 11, nr 5www.fc.viamedica.pl7. Opolski G., Torbicki A. Migotanie przedsionków.Urban & Partner, Wrocław 2000; 27: 332–333.8. Braunwald E. i wsp. Heart disease. WB SaundersCompany, Philadelphia 1997: 654–655.9. Olivier J.M., Gallego P., Gonzales A. i wsp. Predis-posing conditions for atrial fibrillations in atrial sep-tal defect with and without operative closure. Am.J. Cardiol. 2002; 89: 39–43.10. Meijboom F., Hess J., Szatmari A. i wsp. Long-termfollow-up (9–20 years) after surgical closure of atrialseptal defect at young age. Am. J. Cardiol. 1993; 72:1431–1433.11. Gatzoulis M.A., Redington A.N., Somerville J. i wsp.Shoud atrial septal defect in adults be closed? Ann.Thorac. Surg. 1996; 61: 657–659.12. Brandenburg R.O. Jr., Holmes D.R. Jr., Brandeburg R.O.i wsp. Clinical follow-up study of paroxysmal su-praventricular tachyarrhythmias after operative re-pair of secundum type atrial septal defect in adults.Am. J. Cardiol. 1983; 53: 1415.13. Vignati G., Crupi G., Vanini V. i wsp. Surgical treat-ment of arrhythmias related to congenital heart di-seases. Ann. Thorac. Surg. 2003; 75: 1194–1199.14. Morton J.B., Sanders P., Vohra J.K. i wsp. Effect ofchronic right atrial stretch on atrial electrical remod-eling in patients with atrial septal defect. Circulation2003; 107: 1775–1782.15. Gatzoulis M.A., Freeman M.A., Siu S.C. i wsp. Atrialarrhythmia after surgical closure of atrial septal de-fects in adults. N. Engl. J. Med. 1999; 340: 839–846.16. Ghosh S., Chatterjee S., Black E. i wsp. Surgicalclosure of atrial septal defects in adults: effect of ageat operation on otcome. Heart 2002; 88: 485–487.17. Majewska B., Różański J., Baranowski R. i wsp. Ta-chyarytmie nadkomorowe u dorosłych pacjentówz ubytkiem przegrody międzyprzedsionkowej typu IIprzed operacją i w obserwacjach odległych. Pol. Arch.Med. Wewn. 1999; C II: 1077–1082.18. Shah D., Azhar M., Oakley C.M. i wsp. Natural histo-ry of secundum atrial septal defect in adults aftermedical or surgical treatment:a history prospectivestudy. Br. Heart J. 1994; 71: 224–228.19. Campbell M. Natural history of atrial septal defect.Br. Heart J. 1970; 32: 820–826.20. Cowen M.E., Jeffrey R.R., Drakeley M.J. i wsp. Theresults of surgery for atrial septal defect in patientsaged fifty years and over. Eur. Heart J. 1990; 11: 29–34.21. Horvath K.A., Burke R.P., Collins J.J.Jr i wsp. Surgicaltreatment of adult atrial septal defect: early and long-term results. J. Am. Coll. Cardiol. 1992; 20: 1156–1159.22. Attie F., Granados M.U., Zabal C. i wsp. Chirurgiczneleczenie ubytków przegrody międzyprzedsionkowejtypu otworu drugiego u pacjentów po 40 roku życia.J. Am. Coll. Cardiol. (wyd. polskie) 2001; 38: 2035–2042.23. Berger F., Vogel M., Kramer A. i wsp. Incidence of atrialflutter/fibrillation in adults with septal defect before andafter surgery. Ann. Thorac. Surg. 1999; 68: 75–78.24. Hawe A., Rostelli G.C., Brandenburg R.O. Emboliccomplications following repair of atrial septal defect.Circulation 1969; 39: 185–191.

Arytmie nadkomorowe towarzyszące ubytkowi w przegrodzie międzyprzedsionkowej typu II

https://journals.viamedica.pl/folia_cardiologica/article/download/24282/19424

Arytmie nadkomorowe towarzyszące ubytkowi w przegrodzie międzyprzedsionkowej typu II

Abstract

Similar works

Full text

Available Versions

Via Medica Journals