Przedstawiono przypadek 12-letniej obserwacji pacjenta
z nadciśnieniem tętniczym i zespołem metabolicznym
- od momentu rozpoznania nadciśnienia,
do rozwoju niewydolności serca i nerek

Dereziński, Tadeusz

Polish

Via Medica Journals

207P R Z Y P A D K I   K L I N I C Z N EChoroby Serca i Naczyń 2006, tom 3, nr 4, 207–210www.chsin.viamedica.plCopyright © 2006 Via Medica, ISSN 1733–234612-letnia obserwacja pacjenta z nadciśnieniem tętniczymTadeusz DerezińskiNZOZ Esculap w GniewkowieAdres do korespondencji:dr med. Tadeusz DerezińskiNZOZ Esculapul. Dworcowa 8c, 88–140 Gniewkowotel.: 0 52 351–02–73e-mail: tadeusz.derezinski@poczta.tp.plWPROWADZENIENadciśnienie tętnicze jest jedną z najczęściej wystę-pujących nieprawidłowości, z jakimi ma do czynienialekarz podstawowej opieki zdrowotnej (POZ). Z da-nych uzyskanych w 2002 roku w badaniu NATPOL IIIPLUS wynika, że problem ten dotyczy 29% dorosłychosób w Polsce [1]. W przeważającej większości, bo ażu 95% chorych, nadciśnienie tętnicze ma charakterpierwotny [2]. Częstość nadciśnienia tętniczego wzra-sta z wiekiem pacjentów. W grupie 18–39 osób stwier-dza się je u 7,2% badanych, a u osób powyżej 60. rokużycia — u 57%. W miarę rozwoju choroby pojawiają sięnarządowe powikłania nadciśnienia tętniczego:• przerost mięśnia lewej komory;• niewydolność serca;• upośledzenie funkcji nerek;• udar mózgu [3].HISTORIA PACJENTAW lipcowe popołudnie 1994 roku do młodego leka-rza zgłosił się 39-letni Roman C., pracownik umysłowyjednej z największych polskich firm. Skarżył się na bóległowy i okresowe zawroty głowy. Ciśnienie tętnicze,2-krotnie zmierzone przez pielęgniarkę w gabinecie za-Przedstawiono przypadek 12-letniej obserwacji pa-cjenta z nadciśnieniem tętniczym i zespołem meta-bolicznym — od momentu rozpoznania nadciśnienia,do rozwoju niewydolności serca i nerek.Słowa kluczowe: nadciśnienie tętnicze, zespółmetaboliczny, nefropatiabiegowym, wynosiło 160/120 mm Hg. Z dokumentacjiwynikało, że zwyżki ciśnienia u tego pacjenta obserwu-je się od prawie 10 lat. Jak, jednak on sam podał, „leczysię w kratkę”. Młody internista zlecił rutynowe bada-nia i umówił się z pacjentem na następną wizytę. Tenpo tygodniu pojawił się z plikiem wyników badań:wzrost 190 cm, masa ciała 124 kg, wskaźnik masy ciała(BMI, body mass index) 34,3 kg/m2, stężenie cholesterolucałkowitego 153 mg/dl, stężenie kreatyniny 0,7 mg/dl,glikemia 112 mg/dl, OB 5/10, USG jamy brzusznej bezzmian, EKG w granicach normy, wartości ciśnienia tęt-niczego (RR) 155–170 mm Hg/105–120 mm Hg, w bada-niu dna oka stwierdzona została angiopatia hipertonicaI stopnia. W dokumentacji pacjenta lekarz zapisał: „Za-lecono redukcję masy ciała, zaprzestanie palenia, ogra-niczenie soli kuchennej w diecie oraz Tialorid 1 × 1tabl., Sectral 2 × 1 tabl., Cordafen 3 × 2 tabl., Polpresin3 × 1 tabl.”.Do października tego roku chory pojawił się u le-karza jeszcze 4 razy; udało mu się schudnąć 6 kg, aleciśnienie tętnicze wciąż utrzymywało się na poziomie150/90 mm Hg. Następnie pacjent „znikł” z oczu swo-jego lekarza i ponownie pojawił się dopiero jesienią1997 roku. Ciśnienie tętnicze wynosiło wtedy u niego180/120 mm Hg, a masa ciała — 130 kg; palił do 20 pa-pierosów na dobę, nie stronił od alkoholu, w badaniudna oka angiopathia hypertonica I/II stopień. Pacjentowiprzepisano Enarenal 2 × 10 mg, Nitrendypinę 2 × 20 mg,Polpresin 3 × 2 mg. W latach 1998 i 1999 pacjent odby-wał sporadyczne wizyty w celu otrzymania recept, bezkontaktu z lekarzem (autorem artykułu). W grudniu2000 roku w trakcie kolejnej wizyty okazało się, że Ro-man C. waży już 150 kg, nadal pali, nie stroni od alko-holu, a leki przyjmuje od czasu do czasu. Zaleconomodyfikację stylu życia oraz: Prestarium 1 × 4 mg,Tertensif SR 1 × 1 tabl., Nitrendypinę 2 × 20 mg, Ate-nolol 2 × 50 mg. Pacjent znowu zniknął na rok i poja-wił się ponownie w listopadzie 2001 roku (u wtedy nie208Choroby Serca i Naczyń 2006, tom 3, nr 4www.chsin.viamedica.pljuż tak młodego specjalisty chorób wewnętrznych)z objawami choroby wieńcowej — skarżył się na dole-gliwości bólowe okolicy serca pojawiające się po przej-ściu około 100 metrów, ustępujące po zaprzestaniu wy-siłku, uczucie dławienia w piersiach, a czasami rozpie-rający ból w klatce piersiowej; ciśnienie tętnicze wyno-siło 220/130 mm Hg, a ponadto niedawno rozpoznanou niego cukrzycę typu 2 (glikemia przygodna 213 mg/dl).Odmówił hospitalizacji, jednak zadeklarował wolępoprawy. W ciągu 6 miesięcy schudł 18 kg, glikemia naczczo ustabilizowała się na poziomie 110–120 mg/dl, aleciśnienie tętnicze pozostało w granicach 180–200 mm Hg//110–120 mm Hg. Dolegliwości stenokardialne poja-wiały się sporadycznie, przy znacznych wysiłkach.Niestety, zapału nie wystarczyło na długo: kontaktyznów stały się coraz rzadsze. W marcu 2002 roku u cho-rego pojawiły sie pierwsze objawy niewydolności ser-ca — duszność wysiłkowa, obrzęki kostek. Mimo zale-cenia przyjmowania 4 leków hipotensyjnych w dużychdawkach nie udało się znormalizować ciśnienia tętni-czego. W czerwcu 2004 roku 3-krotnie wykonany testna mikroalbuminurię okazał się dodatni, stężenie kre-atyniny wynosiło 1,3 mg/dl, cholesterolu calkowitego— 200 mg/dl, cholesterolu frakcji LDL — 100 mg/dl,cholesterolu frakcji HDL — 72 mg/dl, a triglicerydów(TG, triglycerides) — 144 mg/dl; RR było równe170/120 mm Hg. Choremu przepisano Amaryl 1 × 2 mg,Siofor 3 × 850 mg, Enarenal 2 × 20 mg, Nitrendypinę2 × 20 mg, Indapen 1 × 1 tabl., Dopegyt 3 × 2 tabl. orazIporel 3 × 2 tabl. W lipcu w tym samym roku pacjentbył hospitalizowany — stwierdzono: utrwalone migo-tanie przedsionków, EKG bez cech świeżego niedo-krwienia, migotanie przedsionków o średniej często-tliwości zespołów komorowych 75/min i QS w odpro-wadzeniach V1–V3 (ryc. 1), a w badaniu echokardio-graficznym: lewy przedsionek: 5,8 cm, lewa komora(rozkurcz/skurcz): 6,7/4,8 cm, prawa komora: 2,7 cm,brak wyraźnych zaburzeń kurczliwości, cechy przero-stu lewej komory, niedomykalność mitralną (2+), nie-domykalność aortalną (2/3+) oraz niedomykalnośćtrójdzielną (2+); RR wynosiło 190/130 mm Hg, zaś masaciała — 146 kg. Następnie pacjent tradycyjnie „znikł”na 7 miesięcy, a w lipcu 2005 roku, z powodu przeło-mu nadciśnieniowego, pojawiły się u niego bóle i za-wroty głowy oraz nudności i zaburzenia równowagi,którym towarzyszyło ciśnienie tętnicze o wartości250/150 mm Hg. Trafił na oddział chorób wewnętrz-nych, gdzie ustalono rozpoznanie: nadciśnienie tętni-Rycina 1. EKG pacjenta z lipca 2006 roku209Tadeusz Dereziński, 12-letnia obserwacja pacjenta z nadciśnieniem tętniczymwww.chsin.viamedica.plcze; przełom nadciśnieniowy; utrwalone migotanieprzedsionków; cukrzyca typu 2; nefropatia w stadiumniewydolności nerek (stężenie kreatyniny 1,74 mg/dl),klirens kreatyniny obliczony według wzoru Crockro-fta i Gaulta — 100 ml/min (poprzednio wykonany am-bulatoryjnie w 3 próbkach moczu test paskowy naobecność mikroalbuminurii dał wynik dodatni); oty-łość typu brzusznego. Masa ciała chorego wynosiła139 kg, nadal palił, nie stronił od alkoholu.Po hospitalizacji pacjent przestał palić, zaczął cho-dzić na spacery, zastosował dietę cukrzycową poniżej1500 kcal, zakupił aparat do pomiaru RR oraz glukometr.Obecnie przyjmuje Enarenal 2 × 20 mg, Indapen1 × 1 tabl., Bisocard 1 × 10 mg, Dopegyt 3 × 2 tabl., Doxa-norm 4 mg przed snem, Simvasterol 1 × 20 mg i kwasacetylosalicylowy w dawce 150 mg. W ciągu 2 miesięcyschudł 7 kg, glikemia unormowała się, a w pomiarachRR uzyskano wynik 150–180 mm Hg/90–120 mm Hg.Zmodyfikowano leczenie, dodając 120 mg furosemiduna dobę oraz losartan w dawce 50 mg. Nie spowodowa-ło to jednak znaczących zmian wartości ciśnienia tętni-czego. Do leczenia dodano 25 mg spironolaktonu i po tejzmianie wartości RR ustabilizowały się w granicach 120––130 mm Hg/80–90 mm Hg; stężenie kreatyniny wyno-siło 2,2 mg/dl, a białka w moczu — 30 mg/dl.OMÓWIENIECelem leczenia hipotensyjnego jest normalizacjaciśnienia tętniczego, a zatem obniżenie częstości powi-kłań narządowych obejmujących przebudowę tętnic,przerost lewej komory serca i uszkodzenie nerek,a przede wszystkim zmniejszenie liczby powikłań, ta-kich jak zawał serca, udar mózgu, niewydolność sercaoraz nerek [4]. Zgodnie z definicją, o nadciśnieniu tęt-niczym opornym na leczenie mówi się wtedy, gdy ciś-nienie skurczowe wynosi co najmniej 140 mm Hg lubciśnienie rozkurczowe jest równe co najmniej 90 mm Hgi utrzymuje się mimo terapii 3 preparatami hipotensyj-nymi w maksymalnych dawkach [5] oraz prozdrowot-nej modyfikacji stylu życia [4].Profesor Andrzej Tykarski wymienia trzy główneprzyczyny braku kontroli ciśnienia tętniczego: opornypacjent, oporny lekarz, oporne nadciśnienie [6]. Obser-wowany chory z pewnością zalicza się do kategorii„oporny pacjent”: nie modyfikował stylu życia (paliłpapierosy, pił alkohol, nadużywał soli kuchennej, niezredukował masy ciała, nie stosował żadnej formy ak-tywności fizycznej, nieregularnie przyjmował ordyno-wane leki), ale czy tylko? Na nadciśnienie tętnicze za-chorował w wieku około 30 lat. Towarzyszyła temuotyłość oraz nieprawidłowe stężenie glukozy na czczo— cechy zespołu metabolicznego. Chory już w mo-mencie rozpoznania był obarczony bardzo dużym ry-zykiem powikłań sercowo-naczyniowych. Zespół me-taboliczny w reprezentatywnym dla populacji polskiejbadaniu NATPOL PLUS stwierdzono u 20% dorosłychPolaków. Jego częstość zwiększała się wraz z wiekiembadanych od 4% w grupie osób do 30. roku życia do38% w grupie powyżej 64 lat [1]. W populacji chorychna cukrzycę typu 2 leczonych w warunkach POZ po-nad 80% ma nadciśnienie tętnicze, a ponad 90% to pa-cjenci z zespołem metabolicznym; większość z nich doprawidłowej kontroli ciśnienia tętniczego wymaga te-rapii przynajmniej 3 lekami. Jednym z elementów od-powiedzialnych za trudności normalizacji ciśnieniatętniczego jest zwiększona aktywność układu renina––angiotensyna–aldosteron [7]. Pacjenta leczono zarów-no inhibitorem konwertazy angiotensyny, jak i bloke-rem receptora AT, jednak dopiero dołączenie antago-nisty aldosteronu spowodowało normalizację ciśnieniatętniczego.W przedstawionym przypadku nie udało się osią-gnąć założonego celu leczenia — pacjent nie uzyskałoczekiwanych wartości ciśnienia tętniczego i doszłodo rozwoju powikłań pod postacią niewydolnościserca i nerek.PIŚMIENNICTWO1. Zdrojewski T., Bandosz P., Szpakowski P. i wsp. Rozpowszechnienie głów-nych czynników ryzyka chorób układu sercowo-naczyniowego w Polsce.Wyniki badania NATPOL PLUS. Kardiol. Pol. 2004; 61 (supl. IV): IV1–IV262. Januszewicz A. Nadciśnienie tętnicze, zarys patogenezy, diagnostyki i le-czenia. Wydawnictwo Medycyna Praktyczna, Kraków 2005.3. Januszewicz A., Januszewicz W., Szczepańska-Sadowska E. i wsp. Nad-ciśnienie tętnicze. Wydawnictwo Medycyna Praktyczna, Kraków 2004.4. Cwynar M., Grodzicki T. Komentarz do artykułu „Leczenie opornego nad-ciśnienia”. Kardiologia po Dyplomie 2006; 4: 105.5. Gifford R.W. Jr. Resistant hypertension: introduction and definitions. Hyper-tension 1988; 11 (supl. II): 71–75.6. Tykarski A. Nadciśnienie tętnicze oporne. Choroby Serca i Naczyń 2005;2, 4: 190–193.7. Taler S.J. Leczenie opornego nadciśnienia. Kardiologia po Dyplomie 2006;3: 34–46.210Choroby Serca i Naczyń 2006, tom 3, nr 4www.chsin.viamedica.plKOMENTARZPrzedstawiony opis przypadku stopniowego roz-woju powikłań narządowych u chorego z nadciśnie-niem tętniczym i zespołem metabolicznym, mimo sto-sowania leczenia hipotensyjnego, odpowiada bardzoczęstej sytuacji klinicznej. Mimo tego, że dysponujemywieloma skutecznymi lekami hipotensyjnymi, właści-wa kontrola ciśnienia tętniczego jest bardzo częstotrudna do osiągnięcia. Problem ten dotyczy szczegól-nie osób otyłych. Mimo wczesnego wykrycia nadciś-nienia i zaordynowania właściwego leczenia u przed-stawianego pacjenta nie udało się uniknąć rozwojupowikłań narządowych. Warto im się jednak dokład-niej przyjrzeć. Współistniejące z nadciśnieniem tętni-czym otyłość i cukrzyca znacznie zwiększają szansęrozwoju przerostu lewej komory, z jakim mieliśmy doczynienia u naszego pacjenta. Wynika to zarównoz efektu hemodynamicznego hiperwolemii, którą ce-chuje otyłość, jak i z troficznego wpływu zwiększone-go stężenia insuliny na kardiomiocyty. Zarówno prze-rost lewej komory, jak i mikroangiopatia, w tym przy-padku nasilona przez obecność cukrzycy, upośledzająprzepływ wieńcowy. W takiej sytuacji może nawetdochodzić do wysiłkowych bólów dławicowych, jakiepojawiły się u opisanego pacjenta w 2001 roku. Gdybybyły one objawem miażdżycy w dużych tętnicachwieńcowych, to w ciągu kolejnych lat, przy tak niesku-tecznej kontroli czynników ryzyka, najpewniej obser-wowalibyśmy ich progresję lub wystąpiłby ostry zespółwieńcowy. Choć często o tym zapominamy, ważnympowikłaniem narządowym nadciśnienia jest wystąpie-nie migotania przedsionków, szczególnie u 47-letnie-go pacjenta. Migotanie przedsionków może wywoły-wać objawy niewydolności serca, nawet przy jego za-chowanej frakcji wyrzutowej. Pewnego komentarzawymaga rozpoznanie niewydolności nerek u naszegopacjenta. Mimo podwyższonego stężenia kreatyninyw surowicy (1,74 mg/dl) klirens kreatyniny obliczonywedług wzoru Cockrofta i Gaulta mieścił się w granicachnormy (100 ml/min). Z taką sytuacją mamy często doczynienia u osób otyłych, co dodatkowo przemawia zarutynowym opieraniem się na wyliczonym klirensiew celu oceny zaawansowania niewydolności nerek. Jed-nak, z uwagi na mikroalbuminurię, u chorego należyrozpoznać I okres przewlekłej choroby nerek. Z drugiejstrony, ze względu na prawidłowe przesączenie kłębko-we, warto by się zastanowić, czy chory rzeczywiściewymaga tak dużej dawki furosemidu (120 mg/d.). Roko-wanie u naszego chorego jest obecnie złe, a głównymobciążającym go czynnikiem jest niewydolność serca.U chorych z niewydolnością serca i nawet zachowanąfrakcją wyrzutową roczna śmiertelność przekracza 10%.Prof. dr hab. med. Tomasz Pasierski

12-letnia obserwacja pacjenta z nadciśnieniem tętniczym

https://journals.viamedica.pl/choroby_serca_i_naczyn/article/download/12152/10030

12-letnia obserwacja pacjenta z nadciśnieniem tętniczym

Abstract

Similar works

Full text

Available Versions

Via Medica Journals