The main goal of treatment in patients with heartfailure with preserved left ventricular ejection fraction(HFpEF) is to improve left ventricular (LV) diastolicfunction and reduce the symptoms of heart failure (HF), and thereby improve their quality oflife. An additional goal of treatment should be normalizationof blood pressure and/or preventionof atrial fibrillation (AF). In patients with HFpEF,spironolactone therapy had beneficial effect onanatomical changes and improved LV systolic anddiastolic function. The STRUCTURE study showedthat regression of LV remodeling along with theimprovement of LV systolic and diastolic functionfollowing administration of spironolactone resultedin a significantly improved exercise capacity ofthese patients, assessed by spiroergometry. In thesubpopulation analysis of North and South Americanparticipants of the TOPCAT study, spironolactonetherapy was associated with a significantreduction in the primary composite endpoint (timeto cardiovascular death + hospitalization due to HF+ cardiac arrest), cardiovascular mortality, hospitalizationdue to HF, and re-hospitalization due toHF. In AF patients with structural heart disease,spironolactone added to standard therapy, includingamiodarone, significantly increased the timeto hospitalization or cardioversion due to anotherAF episode. In the ASCOT-BPLA study, spironolactone,administered as the 4th antihypertensiveagent, caused a significant decrease in systolic anddiastolic blood pressure in patients with resistanthypertension. When assessing the results of thestudies with spironolactone, it can be noticed thatthe therapy with this drug was relatively safe inpatients with HFpEF, considering the age of thesepatients and their comorbidities. The results ofprevious studies assessing the efficacy of mineralocorticoidreceptor antagonists in HFpEF do notindicate a class effect of these drugs.Głównym celem leczenia chorych na niewydolność
serca z zachowaną frakcją wyrzutową lewej
komory (HFpEF) powinna być poprawa czynności
rozkurczowej lewej komory (LV) wraz ze zmniejszeniem
objawów niewydolności serca (HF) i polepszeniem
jakości ich życia. Dodatkowym celem
leczenia powinna być normalizacja ciśnienia tętniczego
i/lub zapobieganie napadom migotania
przedsionków (AF). Spironolakton stosowany
u chorych z HFpEF wpływał korzystnie na zmiany
anatomiczne oraz poprawiał czynność skurczową
i rozkurczową LV. Regresja przebudowy LV wraz
z poprawą jej czynności skurczowej i rozkurczowej
po podaniu spironolaktonu chorym z HFpEF zaowocowały
w badaniu STRUCTURE znaczącą poprawą
wydolności fizycznej tych chorych ocenianej za
pomocą spiroergometrii. W analizie subpopulacji
z obu Ameryk badania TOPCAT podawanie spironolaktonu
wiązało się z istotnym ograniczeniem:
pierwotnego złożonego punktu końcowego (czas
do zgonu sercowo-naczyniowego + hospitalizacja
z powodu HF + zatrzymanie krążenia), śmiertelności
sercowo-naczyniowej, hospitalizacji z powodu
HF, ponownych hospitalizacji z powodu HF. U chorych
z AF i ze strukturalną chorobą serca dodanie
spironolaktonu do standardowej terapii, włącznie
z amiodaronem, istotnie wydłużyło czas do hospitalizacji
lub kardiowersji z powodu kolejnego napadu
AF. U uczestników badania ASCOT-BPLA z opornym
nadciśnieniem tętniczym spironolakton, podawany
jako 4. lek hipotensyjny, wywołał istotny spadek
ciśnienia skurczowego i rozkurczowego. Oceniając
wyniki badań, w których stosowano spironolakton
u chorych z HFpEF, można zauważyć, że terapia tym
lekiem była stosunkowo bezpieczna, zważywszy
na wiek tych chorych i występujące u nich liczne
inne schorzenia. Dotychczasowe badania, w których
oceniano skuteczność antagonistów receptora
mineralokortykoidowego w HFpEF, nie wskazują
istnienia efektu klasy
