Choroby układowe, takie jak reumatoidalne zapalenie stawów (RZS) i zesztywniające zapalenie stawów kręgosłupa (ZZSK), charakteryzują
się zaburzeniami struktury i metabolizmu kości w postaci nadżerek w obrębie stawów oraz miejscowej i uogólnionej utraty masy kostnej.
Za powstanie zarówno destrukcji w stawach, jak i wtórnej osteoporozy odpowiadają złożone mechanizmy działania mediatorów zapalnych
i układu osteoprotegeryna/RANKL na komórki tkanki kostnej.
Okazało się, że wprowadzenie leczenia blokerami TNF-α poprzez wygaszenie stanu zapalnego wywiera efekt hamujący resorpcję kostną
i zwalnia proces tworzenia nadżerek. W kilku badaniach klinicznych wykazano także, że terapia blokerami TNF może powodować wzrost
BMD zarówno w seronegatywnych spondyloartropatiach, jak i wśród chorych na RZS. Leczenie biologicznymi blokerami limfocytów B
(rituksimab) oraz T może stanowić równie efektywną formę terapii RZS. Próby kliniczne zastosowania przeciwciała anty-RANKL (Denosumab)
w leczeniu RZS wykazały, że zablokowanie ligandu RANK hamuje powstawanie nadżerek kostnych, ale pozostaje bez wpływu
na proces zapalny.
Prezentowany artykuł stanowi przegląd najistotniejszych i nowych doniesień naukowych dotyczących wpływu nowoczesnych, celowanych
terapii biologicznych na metabolizm kostny, masę kostną i procesy miejscowej destrukcji stawów.Systemic inflammatory disorders like rheumatoid arthritis (RA) and ankylosing spondylitis (AS) are characterized by extensive dysregulation
of bone metabolism recognized as focal articular bone erosions, juxta-articular and systemic bone loss. The complex interactions
between bone cells, osteoprotegerin/RANKL pathway and a variety of inflammatory mediators are involved in the pathogenesis of focal
and systemic osteopenia.
Treatments with TNF-α blockers inhibit inflammation-induced bone resorption and might prevent structural bone damage in RA. In some
studies with anti-TNF agents, an increase in BMD has been documented in spondyloarthropathies and in RA. The B-cell depleting antibody
rituximab and the T-cell costimulation blocker abatacept are emerging as other effective treatment options in RA. Studies with anti-
RANKL antibody Denosumab in RA demonstrate, that treatment targeting RANKL prevents development of erosions but not inflammation.
This article reviews recent scientific literature regarding the effects of modern targeted therapies on bone turnover, bone mass and focal
damage of joints
