Ostatnia dekada przyniosła wzrastające obciążenie społeczno-ekonomiczne dwoma palącymi problemami: ogromnym wzrostem występowania
otyłości na całym świecie oraz - w związku ze starzeniem się społeczeństwa - dużym odsetkiem ludzi dotkniętych osteoporozą.
Otyłość trzewna, wyrażona zwiększonym obwodem talii, jest w świetle aktualnych wytycznych zasadniczą komponentą zespołu
metabolicznego (MS, metabolic syndrome). Dotychczas nie łączono występowania obu jednostek chorobowych, gdyż w badaniach udowadniano
ochronny wpływ dużej masy ciała na gęstość mineralną kości (BMD, bone mineral density). Wiadomo jednak, że tkanka tłuszczowa
jest aktywną endokrynnie tkanką wydzielającą wiele czynnych biologicznie związków mających wpływ także na kość, a adipocyt
i osteoblast wywodzą się ze wspólnej komórki prekursorowej. Coraz więcej dowodów przemawia za wspólną determinantą genetyczną
obu chorób. Pojawiają się także dane pochodzące z badań eksperymentalnych oraz epidemiologicznych, mówiące, że sama otyłość,
a także poszczególne elementy zespołu metabolicznego mogą mieć negatywny wpływ na kościotworzenie. Udowodniono na przykład, że
u chorych z tym rozpoznaniem zarówno gęstość mineralna kości, jak i ryzyko złamania były zwiększone. Zjawisko to obserwowano także
w przypadku wysokich wartości ciśnienia tętniczego. Do tej pory nie wyjaśniono przekonująco sprzeczności między zwiększoną gęstością
mineralną kości a dużym ryzykiem złamania niskoenergetycznego u chorych z cukrzycą typu 2. W pracy omówiono doniesienia i kontrowersje
związane ze współistnieniem i wzajemnymi interakcjami między elementami zespołu metabolicznego a osteoporozą i jej powikłaniami.In recent years an increasing socioeconomic burden of two pressing problems has been observed: enormous prevalence of obesity and
- along with aging of populations - great number of people affected with osteoporosis. Visceral obesity, expressed by increased waist
circumference, is according to the latest guidelines a crucial component of metabolic syndrome (MS). So far the two entities have not been
linked, as studies have proven beneficial effect of increased body weight on bone mineral density (BMD). It has been shown however, that
adipose tissue is actually an endocrine tissue, secreting numerous biologically active substances that influence also bone. Moreover, an
adipocyte and osteoblast derive from a common precursor cell. There is also increasing number of evidence showing common genetic
determination of the diseases. Data from experimental and epidemiological studies proves that obesity itself as well as remaining components
of MS might have negative influence on bone. BMD as well as fracture risk have been shown to be raised in patients diagnosed with
MS. The same has been observed for high blood pressure. What’s more, contradiction between high BMD and - simultaneously - high
fracture risk in subjects with type 2 diabetes has not been convincingly explained. The paper discusses reports and controversies on
coexistence and interactions between MS and osteoporosis and its complications
