Leptyna jest hormonem wydzielanym przez adipocyty, jej stężenie w surowicy koreluje z masą tkanki tłuszczowej. Pierwsze opisano
działanie leptyny na ośrodek sytości w podwzgórzu poprzez jej specyficzne receptory (ob-R) dla hamowania przyjmowania pożywienia
i zwiększania wydatkowania energii. Leptyna odgrywa zasadniczą rolę w utrzymaniu masy ciała i homeostazy glukozy. Odbywa się to na
drodze jej działania ośrodkowego i obwodowego, włączając regulacje sekrecji insuliny przez komórki b. Leptyna także może bezpośrednio
wpływać na metabolizm i funkcję tkanek obwodowych. Może być także włączona w powodowanie obwodowej oporności na działanie insuliny
poprzez osłabianie działania insuliny i prawdopodobnie wrażliwości na jej działanie w różnych insulinowrażliwych typach komórek.
Wiele danych przedstawia znamienne relacje pomiędzy leptyna i insuliną, lecz dla wyjaśnienia mechanizmów wpływu leptyny na insulinę
i odwrotnie konieczne są dalsze badania.
Ostatnie dane dobitnie wskazują, że leptyna wywiera korzystne działanie na homeostazę glukozy w badaniach u myszy z deficytem
insuliny (cukrzyca typu 1).
To sugeruje, że leptyna może być użyta jako lek wspomagający w terapii cukrzycy z niedoborem insuliny, tym samym rozważana do
zastosowania w terapii jako lek przeciwcukrzycowy.
Konieczna jest ocena bezpieczeństwa stosowania takiej terapii na odpowiedź mechanizmów kontrregulacyjnych na hipoglikemię. Dotychczas
ostatecznie nie wyjaśniono wpływu leptyny na funkcje komórek a. Konieczne są szczegółowe badania efektywności i długotrwałego
bezpieczeństwa takiej terapii. (Endokrynol Pol 2011; 62 (3): 258–261)The hormone leptin is secreted from white adipocytes, and serum levels of leptin correlate with adipose tissue mass. Leptin was first
described as acting on the satiety centre in the hypothalamus through specific receptors (ob-R) to restrict food intake and enhance energy
expenditure.
Leptin plays a crucial role in the maintenance of body weight and glucose homeostasis hrough central and peripheral pathways, including
regulation of insulin secretion by pancreatic b cells. Leptin may also directly affect the metabolism and function of peripheral
tissues. Leptin has been implicated in causing peripheral insulin resistance by attenuating insulin action, and perhaps insulin signalling,
in various insulin-responsive cell types.
Research has demonstrated a significant relationship between leptin and insulin, but the mechanisms underlying the changes of leptin
induced by insulin, and vice versa, remain to be studied in more detail.
Recent data provides convincing evidence that leptin has beneficial effects on glucose homeostasis in mouse models of insulin-deficient
type 1 diabetes mellitus.
Our study suggests that leptin could be used as an adjunct of insulin therapy in insulin-deficient diabetes, thereby providing an insight
into the therapeutic properties of leptin as an anti-diabetic agent. Safety evaluation should include a careful assessment of the effects of this
combination therapy on the counterregulatory response to hypoglycaemia. The role of leptin in alpha-cell function has not been studied
in detail. Extensive studies will be needed to determine the long-term safety and efficacy of this therapy.
(Pol J Endocrinol 2011; 62 (3): 252–261
