Wstęp: Grelina jest hormonem polipeptydowym wydzielanym głównie przez komórki ściany żołądka. W warunkach fizjologicznych
grelina zwiększa łaknienie i wydzielanie hormonu wzrostu. U osób otyłych stwierdzono obniżone stężenie greliny w osoczu. W badaniach
doświadczalnych i klinicznych wykazano, że grelina przyczynia się do obniżenia ciśnienia tętniczego. Jak dotąd nie przeprowadzono
jednak badań nad wpływem leków przeciwnadciśnieniowych na grelinemię.
Materiał i metody: U 52 otyłych chorych z nadciśnieniem tętniczym (HA + O), 14 otyłych chorych z prawidłowym ciśnieniem tętniczym
(O) i 15 osób zdrowych z prawidłową masą ciała oznaczono stężenie greliny w osoczu na czczo, jak również po podaniu standardowego
posiłku. Następnie chorzy HA + O zostali w sposób losowy przydzieleni do jednej z czterech grup leczonych przez 6 tygodni odpowiednio:
cilazaprilem, bisoprololem, amlodipiną lub indapamidem. Po tym okresie leczenia powtórzono oznaczenia grelinemii.
Wyniki: Nie stwierdzono różnic grelinemii zarówno na czczo [HA + O - 780 (676-960) pg/ml; O - 751 (619-899) pg/ml], jak i po podaniu
standardowego posiłku pomiędzy HA + O i O. Stężenie greliny w osoczu było znamiennie wyższe u osób zdrowych z prawidłową masą
ciała (987 [765-1366] pg/ml) w porównaniu z O oraz HA + O. U HA + O leczenie cilazaprilem spowodowało wzrost o 28,0% (p = 0,04),
a leczenie bisoprololem zmniejszenie grelinemii o 18,9% (p = 0,01). Podawanie amlodipiny lub indapamidu nie wpływało istotnie na
stężenie greliny w osoczu. Nie stwierdzono występowania korelacji pomiędzy ciśnieniem tętniczym a grelinemią lub zmianami grelinemii
po 6 tygodniach leczenia.
Wnioski:
1. Uzyskane wyniki nie potwierdzają istotnej roli greliny w regulacji ciśnienia tętniczego u osób otyłych.
2. Leczenie cilazaprilem przyczynia się do wzrostu grelinemii.
(Endokrynol Pol 2010; 61 (1): 21-27)Introduction: Ghrelin is a polypeptide hormone secreted mainly by the stomach cells, stimulating food intake and growth hormone
release. Decreased plasma ghrelin concentration was found in obese subjects. Clinical and experimental data suggest that ghrelin also
exerts a blood pressure lowering property. The influence of antihypertensive medication on plasma ghrelin concentration has not been
studied, yet.
Material and methods: Plasma ghrelin concentration was estimated in 52 hypertensive obese (HA + O), 14 normotensive obese (O), and
15 lean healthy subjects in the fasting state, and after ingestion of a standard meal. HA + O patients were randomly allocated into 4 groups
treated alternatively with: cilazapril, bisoprolol, amlodipine, or indapamide. After 6 weeks of antihypertensive monotherapy, the assessments
were repeated.
Results: Similar fasting [HA + O - 780 (676-960) pg/ml; O - 751 (619-899) pg/ml] and postprandial plasma ghrelin concentrations were
found in hypertensive and normotensive obese subjects. Plasma ghrelin concentrations in lean healthy subjects were significantly higher
(987 (765-1366) pg/ml) in comparison to O and HA + O. Treatment with cilazapril was followed by a 28.0% increase of plasma ghrelin
concentration (p = 0.04), while with bisoprolol, a 18.9% decrease (p = 0.01). No significant changes of ghrelinaemia were observed in HA
+ O treated with amlodipine or indapamide. No significant correlation between blood pressure and plasma ghrelin concentration before
the therapy and their changes after 6 weeks of medication were found.
Conclusions:
1. Our data do not support the major role of ghrelin in blood pressure regulation in obesity.
2. An increase of plasma ghrelin concentration after treatment with cilazapril was observed.
(Pol J Endocrinol 2010; 61 (1): 21-27
