Wstęp: U młodych kobiet i dziewcząt z jadłowstrętem psychicznym (AN, anorexia nervosa) stwierdza się zaburzenia w wydzielaniu melatoniny
(MEL, melatonin), zwłaszcza w fazie nocnej. Jednocześnie obserwuje się znaczny ubytek masy kostnej i zaburzenia w metabolizmie
tkanki kostnej. Ponieważ istnieją sugestie, że MEL może mieć pewien udział w indukowaniu osteoporozy, i że efekt ten może być
realizowany za pośrednictwem systemu RANKL/RANK/OPG, postanowiono zbadać ewentualne powiązania między MEL a stanem kośćca
u dziewcząt z AN. Celem badań była ocena związku między MEL, metabolizmem tkanki kostnej (ocenianym na podstawie oznaczeń
w surowicy krwi markerów obrotu kostnego (OC i CTx) a OPG i sRANKL u dziewcząt z AN.
Materiał i metody: Badaniami objęto 57 dziewcząt z AN i 13 zdrowych w wieku 13-18 lat, u których oceniono BMI oraz stężenia OC, CTx,
OPG i sRANKL na czczo oraz MEL (2-krotnie w ciągu doby: na czczo i o godz. 2.00, odpowiadającej maksimum wydzielania hormonu).
Wyniki: U dziewcząt z AN stwierdzono istotne zwiększenie średniego stężenia MEL w surowicy o godzinie 2.00 oraz wzrost amplitudy
pomiędzy nocnymi i porannymi wartościami hormonu. Wykazano także znaczną supresję średnich stężeń OC i CTx oraz wzrost OPG
i sRANKL w surowicy przy istotnie obniżonej wartości wskaźnika OPG/sRANKL. Zmiany w stężeniach MEL o godzinie 2.00 korelowały
ujemnie, znamiennie statystycznie ze stężeniami badanych markerów kostnych, a dodatnio z sRANKL. Zmiany w wartościach amplitudy
pomiędzy nocnymi i porannymi stężeniami MEL korelowały ujemnie ze stężeniami CTx i wartościami wskaźnika OPG/sRANKL.
Wnioski: Uzyskane wyniki wskazują, że zaburzenia metabolizmu kostnego u dziewcząt z AN są związane ze zmianami stężeń MEL
w godzinach nocnych, a istotną rolę w tym mechanizmie wydaje się odgrywać RANKL. Zwiększenie amplitudy pomiędzy nocnymi
i porannymi stężeniami MEL może niekorzystnie wpływać na tkankę kostną u dziewcząt z AN; efekt ten jest najprawdopodobniej realizowany
poprzez wpływ na równowagę OPG/RANKL. (Endokrynol Pol 2010; 61 (1): 117-123)Introduction: Young women and girls with anorexia nervosa (AN) suffer from abnormalities in melatonin (MEL) secretion, especially in
the nocturnal phase. This is paralleled by a considerable bone mass loss and abnormalities of bone metabolism. As melatonin has been
implicated in playing a role in inducing osteoporosis and that the effect could be mediated by the RANKL/RANK/OPG system, we decided
to investigate the potential associations between MEL and bone status in girls with AN.
Aim: To evaluate the relationship between MEL, bone metabolism (as assessed by serum levels of bone turnover markers [OC and CTx]),
and OPG and sRANKL in girls with AN.
Material and methods: A total of 57 girls with AN and 13 healthy girls, between 13 and 18 years of age, were enrolled in the study, and we
evaluated BMI, fasting levels of OC, CTx, OPG and sRANKL, and levels of MEL (fasting levels and the levels at 2 a.m., at which time the
secretion of the hormone peaks).
Results: We found a significantly increased mean serum level of MEL at 2 a.m. and an increased amplitude between nocturnal and
morning levels of the hormone in girls with AN. We also showed a considerable suppression of the mean OC and CTx levels and an
increase in serum OPG and RANKL levels paralleled by a significantly reduced OPG/sRANKL ratio. The changes in the MEL levels at
2 a.m. showed a statistically significant negative correlation with levels of the bone markers and a positive correlation with sRANKL. The
changes in the amplitude between the nocturnal and morning levels of MEL showed a negative correlation with CTx levels and the OPG/sRANKL ratio.
Conclusions: Our results indicate that the abnormalities of bone metabolism in girls with AN are associated with changes in the nocturnal
levels of MEL with RANKL appearing to play an important role in this mechanism. The increased amplitude between the nocturnal and
morning levels of MEL may adversely affect the bone tissue in girls with AN with the effect most likely resulting from influences on the
OPG/RANKL balance. (Pol J Endocrinol 2010; 61 (1): 117-123
