Wstęp: Celem badania było porównanie zależności między stężeniami leptyny i adiponektyny oraz insulinoopornością a gęstością
mineralną kości (BMD) u kobiet po menopauzie chorujących na cukrzycę typu 2 i u osób z niechorującej na cukrzycę grupy kontrolnej.
Materiał i metody: Do badania zrekrutowano łącznie 76 kobiet po menopauzie, które podzielono na grupy obejmujące kobiety chorujące
na cukrzycę typu 2 (n = 19) i bez cukrzycy (n = 19), u których wartość T score dla BMD kręgosłupa i/lub bliższego odcinka kości udowej
wynosiło mniej niż -2 oraz chore na cukrzycę typu 2 (n = 20) i niechorujące na cukrzycę (n = 18) z prawidłowymi wartościami BMD
(T score > -1). Kryteria wykluczenia obejmowały stosowanie leków przeciwosteoporotycznych, wiek ponad 65 lat, choroby lub terapie
mogące wpływać na metabolizm kostny. U uczestniczek badania wykonano badania biochemiczne, oznaczono stężenia leptyny, adiponektyny
i insuliny oraz oszacowano stopień insulinooporności HOMA.
Wyniki: Nie zaobserwowano korelacji między niskimi wartościami BMD a stężeniami leptyny i adiponektyny oraz insulinoopornością.
Stwierdzono jedynie odwrotną zależność między stężeniem leptyny a BMD kości udowej w obrębie trójkąta Warda.
Wnioski: Konieczne są dalsze badania obejmujące dużą grupę chorych, aby ustalić wpływ stężeń leptyny i adiponektyny oraz insulinooporności
na metabolizm kostny u chorych na cukrzycę typu 2. (Endokrynol Pol 2011; 62 (5): 429–435)Background: Our aim is to identify the relation of leptin, adiponectin and insulin resistance to bone mineral density (BMD) in type 2
diabetic postmenopausal women and compare it with that experienced by nondiabetics.
Material and methods: Seventy six postmenopausal female patients were included in the study. Postmenopausal type 2 diabetic (n = 19)
and nondiabetic patients (n = 19) with spine and/or hip BMD T score lower than -2 were included in the study, and postmenopausal type 2
diabetic (n = 20) and nondiabetic women (n = 18) with normal BMD (T score > –1) were selected as control groups. Those receiving therapy
for osteoporosis, over the age of 65, those who had a disease and were taking a medication that could affect bone metabolism were excluded.
Biochemical tests, as well as leptin, adiponectin and insulin levels, were measured and insulin resistance was calculated using the HOMA test.
Results: There was no correlation between low BMD and leptin, adiponectin and insulin resistance. There was only a negative correlation
between leptin and femur Ward’s triangle BMD.
Conclusion: Further large-scale studies must to be performed in order to analyse the effects of leptin, adiponectin and insulin resistance
on bone metabolism in type 2 diabetic patients. (Pol J Endocrinol 2011; 62 (5): 429–435
