Estradiol (E2) jest tradycyjnie uznanym żeńskim hormonem płciowym. Przez 40 lat wierzono, że u mężczyzn E2 nie wywiera żadnego wpływu lub wywołuje uszkodzenie czynności gonady. Głównym źródłem E2 u mężczyzn jest tkanka tłuszczowa i mózg. E2 jest również wytwarzany w nadnerczach, wątrobie, gruczołach sutkowych i włosach oraz w gonadzie męskiej. Dzienne wytwarzanie i stężenie E2 we krwi u mężczyzn są wyższe niż u kobiet w okresie pomenopauzalnym. W końcu lat 80. wykazaliśmy po raz pierwszy, że w okresie dojrzewania płciowego E2 jest istotnym sygnałem hormonalnym dla zapoczątkowania spermatogenezy. Tradycyjny pogląd o braku lub hamującej roli E2 u płci męskiej został ostatecznie obalony dzięki odkryciu receptorów estrogenowych u samców zwierząt. W latach 90. wytworzono też samce myszy transgenicznych pozbawione receptora estrogenowego (ER), a także genu kodującego enzym aromatazę, umożliwiającego konwersję testosteronu do E2. Obserwacje dorosłych mężczyzn z wrodzonymi mutacjami tych genów, znacznie poszerzyły naszą wiedzę na temat roli E2 u mężczyzn przy tworzeniu zrębu kości, hamowaniu ich wzrostu, metabolizmie lipidów i dojrzewaniu płciowym, efektom przypisywanym dotychczas działaniu testosteronu. Nowe dane wskazują także na ważną rolę estrogenów i ER w czynności układu sercowo-naczyniowego i w przeciwdziałaniu chorobie wieńcowej u mężczyzn.Estradiol (E2) is traditionally recognised as the female sex hormone. It has been believed for 40 years, that E2 didn’t exert any influence or caused impairment of the gonadal function in men. The main source of E2 in men is adipose tissue and the brain. E2 is also produced in adrenals, liver, mammary glands, hair and in male gonad. Daily production and the level of E2 in the blood in men are higher than those in postmenopausal women. At the end of the 80-ties we were first reporting that during sexual maturation E2 can be the important hormonal signal for the initiation of spermatogenesis. The traditional view about unimportant or inhibitory role of E2 in male physiology was finally refuted thanks to discovering estrogen receptors in males. In the 90-ties, transgenic mice with the lack of estrogen receptor (ER) or gene encoding enzyme aromatase, that enable the conversion of testosterone into E2, were also produced. Observations of men with inherited mutations of these genes, considerably extended our knowledge about E2 in men in stroma bones formation, inhibition of their growing, lipids metabolism and sexual maturation, the effects that were attributed to testosterone action until today. New data also points at important role of estrogens and ER in the function of the cardio-vascular system and in counteracting coronary disease in men
