W niniejszej pracy przedstawiono przypadek 20-letniego pacjenta z dwujamową prawą komorą
i z ubytkiem przegrody międzykomorowej (VSD), powikłanym infekcyjnym zapaleniem
wsierdzia. U chorego zastosowano terapię przeciwbakteryjną i przeciwgrzybiczą, a następnie
zakwalifikowano go do leczenia operacyjnego. Korekcja obejmowała zamknięcie ubytku przegrody
międzykomorowej łatą goreteksową, resekcję drogi odpływu prawej komory oraz wszczepienie
homogaftu aortalnego i płucnego. W pracy przedstawiono problemy związane z diagnostyką,
farmakoterapią oraz leczeniem operacyjnym infekcyjnego zapalenia wsierdzia. (Folia
Cardiol. 2004; 11: 681-686

Barańska, Katarzyna

Hoffman, Elżbieta Włodarska i Piotr

Kuśmierczyk, Mariusz

Matlak, Krzysztof

Różański, Jacek M.

Polish

Via Medica Journals

681www.fc.viamedica.plPRACA KAZUISTYCZNAFolia Cardiol.2004, tom 11, nr 9, 681–686Copyright © 2004 Via MedicaISSN 1507–4145Adres do korespondencji: Lek. Katarzyna BarańskaKlinika Wad Wrodzonych Serca IKul. Alpejska 42, 04–628 Warszawatel. (0 27) 226 46 02, faks (0 27) 226 45 38e-mail: kbb76@hotmail.comNadesłano: 13.01.2004 r.   Przyjęto do druku: 21.06.2004 r.Infekcyjne zapalenie wsierdzia zastawki aortalneji płucnej u 20-letniego pacjenta z dwujamową prawąkomorą i ubytkiem przegrody międzykomorowejInfective endocarditis involving aortic and pulmonary valvesin a patient with double chambered right ventricleand ventricular septal defectKatarzyna Barańska1, Jacek M. Różański2, Mariusz Kuśmierczyk2,Krzysztof Matlak2, Elżbieta Włodarska1 i Piotr Hoffman11Klinika Wad Wrodzonych Serca Instytutu Kardiologii w Warszawie2I Klinika Kardiochirurgii Instytutu Kardiologii w WarszawieAbstractWe present a case of a 20-year old patient with a double chambered right ventricle and ventricu-lar septal defect (VSD) admitted to our department with symptoms of infective endocarditis. Heunderwent pharmacological therapy, however due to lack of improvement he required surgery.During the procedure VSD was closed with a Dacron patch, right ventricular outflow tract wasreconstructed with a pulmonary homograft. Another homograft was inserted in the aorticposition because of aortic valve involvement. Our case demonstrates difficulties in diagnosingand subsequent treatment of patients with infective endocarditis. (Folia Cardiol. 2004; 11: 681–686)infective endocarditis, double chambered right ventricle, ventricular septal defectWstępInfekcyjne zapalenie wsierdzia jest procesemzapalnym obejmującym wewnętrzną powierzchnięserca. Według danych epidemiologicznych odnoto-wuje się około 24 przypadki nowych zachorowań namilion mieszkańców rocznie, a grupa osób narażo-nych na infekcyjne zapalenie wsierdzia stale sięzwiększa [1]. Spośród tych osób 35% ma wcześniejzdrowe serce, 33% — wadę serca, a 22% — wszcze-pioną zastawkę. Najczęstszą lokalizacją procesuzapalnego są zastawki lewego serca (85%). Izolo-wane uszkodzenie zastawki aortalnej rozpoznaje sięw 55–60% przypadków, zastawki mitralnej— w 25–30%. U 15% pacjentów chorobą dotkniętesą jednocześnie obie zastawki lewego serca [1, 2].Infekcyjne zapalenie wsierdzia prawego serca jestznacznie rzadsze i zazwyczaj dotyczy zastawki trój-dzielnej. Proces zapalny zastawki pnia płucnegostwierdza się w ok. 2% przypadków [3, 4].W niniejszej pracy przedstawiono przypadek20-letniego pacjenta z dwujamową prawą komorąi ubytkiem przegrody międzykomorowej (VSD, ven-tricular septal defect), powikłanym infekcyjnym za-paleniem wsierdzia zastawki aortalnej i zastawkipnia płucnego.Opis przypadkuPacjenta w wieku 20 lat z infekcyjnym zapale-niem wsierdzia przeniesiono do Kliniki Wad Wro-dzonych Serca Instytutu Kardiologii po 5-tygodnio-682Folia Cardiol. 2004, tom 11, nr 9www.fc.viamedica.plwej hospitalizacji w szpitalu rejonowym, gdzie po-mimo długotrwałej antybiotykoterapii (cefotaksim,metronidazol, kloksacylina, amikacyna, flukonazol)nie uzyskano poprawy stanu klinicznego i normali-zacji parametrów zapalnych. Podłożem rozwoju pro-cesu infekcyjnego była wrodzona sinicza wada ser-ca, którą opisano jako tetralogię Fallota.Przy przyjęciu do kliniki chory był w stanieogólnym ciężkim, a temperatura ciała wynosiła do39oC. W badaniach laboratoryjnych stwierdzono nie-dokrwistość niedobarwliwą, stężenie hemoglobiny— 8 g%, odczyn Biernackiego — 40 mm/h, stęże-nie białka C-reaktywnego — 200 mg/l; stężenie leu-kocytów było prawidłowe. W badaniu przedmioto-wym zwracały uwagę tachypnoe, znaczna bladośćpowłok skórnych, sinica centralna, hepatospleno-megalia, obrzęki podudzi. U podstawy płuc stwier-dzono rzężenia drobnobańkowe dźwięczne. W oko-licy przedsercowej wyczuwano mruk skurczowy,któremu towarzyszył głośny wyrzutowy szmerskurczowy nad całym sercem z punktem maksimumw IV przestrzeni międzyżebrowej przy mostku orazszmer holodiastoliczny słyszalny wzdłuż lewego brze-gu mostka. Czynność serca była miarowa — 80/min.W obrazie radiologicznym klatki piersiowej uwidocz-niono powiększoną sylwetkę serca, płyn w jamachopłucnowych i zastój w krążeniu płucnym (ryc. 1).W elektrokardiogramie wykazano rytm zatokowymiarowy (74/min), prawogram, blok prawej odnogipęczka Hisa i przerost prawej komory serca (ryc. 2).W echokardiograficznym badaniu przezklatko-wym rozpoznano złożoną wadę serca — dwujamowąprawą komorę z ubytkiem części błoniastej przegro-dy międzykomorowej z przeciekiem dwukierunko-wym. Uwidoczniono dużą niedomykalność zastaw-ki aortalnej z wysyconymi zmianami o wymiarach14 × 12 mm, dużą niedomykalność zastawki płuc-nej oraz obecność licznych wegetacji. Wartość ci-śnienia skurczowego w prawej komorze serca osza-cowano na 85 mm Hg. Stwierdzono duży przerostmięśnia prawej komory.W echokardiograficznym badaniu przezprzeły-kowym potwierdzono dwujamową prawą komoręz VSD (ryc. 3). Uwidoczniono balotulące wegetacjena obu zastawkach tętniczych (ryc. 4) i brzegachubytku międzykomorowego oraz rozległy naciek za-palny obejmujący pierścienie zastawek tętniczych.Wyniki wielokrotnych posiewów krwi w warun-kach tlenowych i beztlenowych były ujemne.Z powodu niezidentyfikowania czynnika etio-logicznego infekcyjnego zapalenia wsierdzia utrzy-mano leczenie przeciwbakteryjne o szerokim spek-trum. Początkowo stosowano wankomycynę, którąze względu na nietolerancję zmieniono na kloksa-cylinę z gentamicyną, a w okresie okołooperacyj-nym imipen/cilastatin (4 tygodnie). Po przeprowa-dzeniu ekstrakcji 14 zębów ze zmianami zgorzeli-nowymi i ropniami okołowierzchołkowymi, zgodniez wynikami wymazu z zębodołu (Candida albicans),rozpoczęto leczenie profilaktyczne amfoterycyną,które prowadzono przez 2 tygodnie.Ze względu na utrzymujący się zespół septycz-ny oraz progresję niewydolności serca chorego skie-rowano na leczenie zabiegowe w I Klinice Kardio-chirurgii Instytutu Kardiologii. Korekcja obejmowa-ła zamknięcie łatą goreteksową ubytku przegrodymiędzykomorowej i resekcję drogi odpływu prawejkomory. Wady zastawek skorygowano poprzezwszczepienie homograftu aortalnego i płucnego. Śró-doperacyjnie stwierdzono naderwanie płatka zastaw-ki płucnej, prawego płatka aortalnego, ziarninę zapalnąna wszystkich płatkach i brzegach VSD (ryc. 5).Hodowla w warunkach tlenowych i beztleno-wych fragmentów zastawek pobranych podczas za-biegu była jałowa.Przebieg pooperacyjny był niestabilny, do czegoprzyczynił się długi czas krążenia pozaustrojowego,rozległość zabiegu i ciężki stan chorego przed ope-racją. Obserwowano objawy obukomorowej niewydol-ności serca. Tachykardia zatokowa oraz obniżonakurczliwość lewej komory wymagały zastosowanianaparstnicy i diuretyków. Z powodu hipoproteine-mii i niedokrwistości uzupełniono niedobory albu-min oraz włączono preparaty żelaza. Antybiotyko-terapię prowadzono przez 4 tygodnie.W czasie hospitalizacji w szpitalu rejonowymw badaniu ultrasonograficznym (USG) jamy brzusz-Rycina 1. Zdjęcie radiologiczne klatki piersiowej. Po-większona sylwetka serca. Zastój w krążeniu płucnym.Płyn w jamach opłucnowychFigure 1. Chest radiogram. Enlarged silouette of theheart. Pulmonary congestion. Hydrothorax683K. Barańska i wsp., Infekcyjne zapalenie wsierdzia zastawki aortalnej i płucnejwww.fc.viamedica.plRycina 2. Elektrokardiogram. Rytm zatokowy, miarowy. Prawogram. Blok prawej odnogi pęczka Hisa, niespecyficznezmiany ST-TFigure 2. Electrocardiography. Normal sinus rhythm. Right axis deviation. Right bundle branch block, unspecificST-T changesRycina 3. Echochardiogram — rejestracja przezprzeły-kowa. Dwujamowa prawa komora. Strzałka wskazujewiązkę mięśniową w świetle prawej komory serca, po-wodującą gradient przepływu; LK — lewa komora,PK — prawa komoraFigure 3. Echocardiogram — transesophageal recor-ding. Double chambered right ventricle. The arrowshows muscular bundle  in the lumen of the right ven-tricle, resulting in intraventricular pressure gradient;LK — left ventricle, PK — right ventricleRycina 4. Echokardiogram — rejestracja przezprzełyko-wa. Strzałka wskazuje wegetacje na płatku zastawki aor-talnej; LP — lewy przedsionek, PP — prawy przedsio-nek, PK — prawa komoraFigure 4. Echocardiogram – transesophageal recording.The arrow shows vegetation on the aortic cusp;LP — left atrium, PP — right atrium, PK — right ventricle684Folia Cardiol. 2004, tom 11, nr 9www.fc.viamedica.plnej uwidoczniono ognisko hipoechogeniczne w dol-nym biegunie śledziony, którego obraz mógł odpo-wiadać ropniowi lub zawałowi. Obecność zmianypotwierdzono w badaniu USG i tomografii kom-puterowej (CT, computed tomography). W kontro-lnych badaniach obserwowano ustępowanie zmia-ny w śledzionie.Po zakończeniu antybiotykoterapii pacjentawypisano do domu w dobrym stanie klinicznym.Pozostaje on pod opieką poradni kardiologicznej. Po6 miesiącach obserwacji wydolność fizyczną kwali-fikuje się jako I klasę według klasyfikacji NYHA.W kolejnych badaniach CT jamy brzusznej potwier-dzono regresję zmian zlokalizowanych w śledzionie.DyskusjaDwujamowa prawa komora stanowi 0,5–2%wrodzonych anomalii serca i najczęściej (w 60–90%przypadków) współistnieje z okołobłoniastym ubyt-kiem przegrody międzykomorowej [5]. Wadę roz-poznaje się na podstawie przezklatkowego badaniaechokardiograficznego, chociaż częstość prawidło-wych diagnoz wzrasta przy zastosowaniu metodyprzezprzełykowej.Echokardiograficzne badanie przezprzełykowepozwala na uwidocznienie nieprawidłowej wiązkimięśniowej lub włóknisto-mięśniowej, dzielącejjamę prawej komory i powodującej powstanie w niejgradientu ciśnień [6].Wrodzoną wadę serca stwierdza się u około33% chorych z infekcyjnym zapaleniem wsierdzia.Szczególnie duże ryzyko rozwoju tego schorzeniawystępuje u pacjentów z wrodzoną anomalią sercai towarzyszącą sinicą [1, 2]. Do tej grupy wad nale-ży dwujamowa prawa komora współistniejącaz ubytkiem przegrody międzykomorowej wówczas,gdy wiązka mięśniowa zlokalizowana jest powyżejubytku, co prowadzi do prawo-lewego przecieku.Dane statystyczne wskazują, że zapadalność na in-fekcyjne zapalenie wsierdzia wynosi 2–8/1000 pa-cjentów z siniczą wadą serca rocznie [2, 4] i jestkilka razy wyższa w porównaniu z wadami niesini-czymi (zapadalność — 2/1000 pacjentów/rok).Najczęściej stosowane obecnie kryteria rozpo-znania infekcyjnego zapalenia wsierdzia zostałyzdefiniowane przez Duke University [1]. Dodatniposiew krwi, uznawany za istotne kryterium, po-zwala ustalić czynnik etiologiczny i prowadzić ce-lowaną antybiotykoterapię. Często jednak posiewykrwi przynoszą wynik ujemny. Identyfikację pato-genu utrudnia wcześniejsze leczenie przeciwbakte-ryjne i długi czas trwania choroby. U pacjentówz wydolnym systemem immunologicznym grzybi-cza etiologia infekcyjnego zapalenia wsierdzia na-leży do rzadkości. Nadkażenia grzybicze zdarzają sięzwłaszcza po opóźnionej i długotrwałej nieskutecz-nej terapii antybiotykowej powikłanej postaci cho-roby. Ze względu na wysoką śmiertelność związanąz tą postacią zakażeń grzybiczych (50–100%) u cho-rych z grup wysokiego ryzyka stosuje się leczenieprofilaktyczne. Leki z wyboru to flukonazol i itra-konazol, a w szczególnych sytuacjach klinicznych,u chorych w immunosupresji, liposomalna postaćamfoterycyny [7].Drugim z istotnych kryteriów określonychprzez Duke University jest potwierdzenie zajęciawsierdzia. Świadczy o nim stwierdzenie nowej nie-domykalności zastawki oraz obecność wegetacji.W ich uwidocznieniu znacznie większą czułościąi specyficznością charakteryzuje się echokardiogra-ficzne badanie przezprzełykowe niż badanie z po-wierzchni klatki piersiowej. Uwidocznienie wege-tacji na objętej procesem zapalnym zastawce jestjednym ze wskazań do leczenia chirurgicznego in-fekcyjnego zapalenia wsierdzia [8]. W przypadkuzajęcia przez proces infekcyjny pierścienia zastaw-ki aortalnej lub płucnej metodą z wyboru jest im-plantacja homograftu [9–11].Dodatkowym problemem klinicznym w opisy-wanym przypadku była diagnostyka zmiany umiej-scowionej w śledzionie. Bakteryjne zatory obwodo-Rycina 5. Zdjęcie śródopracyjne. Homograft aortalny (A),wszczepiony w pozycji aortalnej, i homograft płucny (P)w drodze odpływu prawej komoryFigure 5. Intraoperative picture. Aortic homograft (A),implanted in the aortic position and pulmonary homo-graft (P) in the right ventricular outflow tract685K. Barańska i wsp., Infekcyjne zapalenie wsierdzia zastawki aortalnej i płucnejwww.fc.viamedica.plwe stanowią powikłanie 20–45% przypadków infek-cyjnego zapalenia wsierdzia [12], a częstość obję-cia zatorowością śledziony wynosi nawet 20–35%.Sposób postępowania zależy od wielkości i lokali-zacji zmiany. W diagnostyce wykorzystuje się ba-danie USG i CT jamy brzusznej. Opinie na tematczasu i wskazań do usunięcia śledziony są podzie-lone. Autorzy japońscy [12] donoszą o przypadkachwykonania jednoczasowej wymiany zastawki aortal-nej i splenektomii. Przeważa jednak opinia, że ope-rację brzuszną należy rozważyć po ustabilizowaniustanu pacjenta po operacji kardiochirurgicznej. Wind-sor i wsp. [13] przedstawili analizę dotyczącą zato-rów do śledziony w przebiegu infekcyjnego zapale-nia wsierdzia u chorych, u których w ciągu 3–24 dnipo wymianie zastawki wykonano splenektomię.Wskazaniami do zabiegu była utrzymująca się mimoprawidłowej antybiotykoterapii bakteriemia lub jejnawrót po zakończeniu leczenia przeciwbakteryjne-go (60%) oraz pęknięcie śledziony (10%). U pozo-stałych chorych podstawą do podjęcia decyzji o ope-racyjnym usunięciu śledziony było uwidocznieniew badaniu obrazowym bardzo dużej i peryferyjniepołożonej zmiany (30%). Według autorów niniejszejpracy niewielkie, ulegające inwolucji i niepowodu-jące dolegliwości zawały śledziony nie wymagają le-czenia operacyjnego, a jedynie systematycznej ob-serwacji [13–15].W opisywanym przypadku ze względu na bar-dzo ciężki stan kliniczny pacjenta, duży zakres za-biegu i długi czas krążenia pozaustrojowego zde-cydowano o przeprowadzeniu operacji kardiochi-rurgicznej z pozostawieniem śledziony i jej dalsząobserwacją. Wobec późniejszej poprawy stanuogólnego pacjenta oraz braku progresji zmianyw badaniach obrazowych odstąpiono od operacjibrzusznej. Przedstawiony sposób postępowaniauzasadniają obserwacje sporadycznych wskazań dosplenektomii (2% chorych z infekcyjnym zapale-niem wsierdzia powikłanym zatorowością do śle-dziony) [16].Mimo rozwoju technik diagnostycznych i tera-peutycznych infekcyjne zapalenie wsierdzia pozo-staje chorobą obarczoną wysoką śmiertelnością orazlicznymi powikłaniami. Ryzyko zachorowania u cho-rych z wrodzoną, zwłaszcza siniczą, wadą serca jestduże i dlatego wymagają oni skrupulatnego prze-strzegania zasad profilaktyki. Należy podkreślić, iżpodstawowym jej elementem jest diagnostykai korekcja wrodzonych anomalii.PodziękowaniaAutorzy niniejszej pracy pragną serdecznie po-dziękować doc. Jadwidze Meszaros za pomoc i kon-sultację w zakresie leczenia infekcyjnego zapaleniawsierdzia.StreszczenieW niniejszej pracy przedstawiono przypadek 20-letniego pacjenta z dwujamową prawą ko-morą i z ubytkiem przegrody międzykomorowej (VSD), powikłanym infekcyjnym zapaleniemwsierdzia. U chorego zastosowano terapię przeciwbakteryjną i przeciwgrzybiczą, a następniezakwalifikowano go do leczenia operacyjnego. Korekcja obejmowała zamknięcie ubytku prze-grody międzykomorowej łatą goreteksową, resekcję drogi odpływu prawej komory oraz wszcze-pienie homogaftu aortalnego i płucnego. W pracy przedstawiono problemy związane z diagno-styką, farmakoterapią oraz leczeniem operacyjnym infekcyjnego zapalenia wsierdzia. (FoliaCardiol. 2004; 11: 681–686)infekcyjne zapalenie wsierdzia, dwujamowa prawa komora, ubytek przegrodymiędzykomorowejPiśmiennictwo1. Stępińska J., Biederman A., Krzemińska-Pakuła M.i wsp. Standardy postępowania: infekcyjne zapale-nie wsierdzia. Kardiol. Pol. 1997; 46 (supl. 1): 133––144.2. Braunwald E. Heart dsease. W.B. Saunders Compa-ny. Philadelphia 2000; 1723–1748.3. Shapiro S.M., Young E., Ginzton L.E., Bayer A.S.Pulmonic valve endocarditis as an underdiagnoseddisease: Role of transesophageal echocardiography.J. Am. Soc. Echocardiogr. 1992; 5: 48–51.4. Sharma S., Desai A.G, Pilai M.G., Kinare S.G.,Panday S.R. Clinical and diagnostic features of pul-686Folia Cardiol. 2004, tom 11, nr 9www.fc.viamedica.plmonary valve endocarditis in the setting of congenitalcardiac malformations. Int. J. Cardiol. 1985; 9: 457–464.5. Santani S., Peirone A.R., Alejos J.C. i wsp. Double--chambered right ventricle. eMedicine Journal,30 July 2001;  tom 2, nr 7.6. Alva C. Ho S.Y., Lincoln C.R. i wsp. The nature ofthe obstructive muscular bundles in double-cham-bered right ventricle. J. Thorac. Cardiovasc. Surg.1999; 117: 1180–1189.7. Meszaros J. Chemioterapia infekcyjnego zapaleniawsierdzia: przyjęte poglądy i kontrowersje. Kardiol.Pol. 2003; 52 (supl. 2): 15–27.8. Tomyn-Drabik M. Narośla w przebiegu infekcyjnegozapalenia wsierdzia u dzieci. Przegl. Epidemiol. 2001;55 (supl. 3): 22–33.9. Delay D., Pellerin M., Carrier M. i wsp. Immediateand long-term results of valve replacement for na-tive and prosthetic valve endocarditis. Ann. Thorac.Surg. 2000; 70: 1219–1223.10. Riberi A., Mesana T., Goudtard A. i wsp. Aortic valvereplacement with cryopreserved homograft for ac-tive infectious endocarditis. Cardiovasc. Surg. 1997;5: 579–583.11. Nirwaya K., Knot-Craig C., Santangelo K., Lane M.M.,Chandrasekaran K., Elkins R.C. Advantage of au-tograft and homograft valve replacement for complexaortic valve endocarditis. Ann. Thorac. Surg. 1999;67: 1603–1608.12. Yoshikai M., Kamachi M., Kobayashi K., Murayama J.,Kamohara K., Minematsu N. Splenic abcsessassociated with active infective endocarditis. Jpn. J.Thorac. Cardiovasc. Surg. 2002; 50: 478–480.13. Windsor T., Norman A., Silverman D., Arzouman D.A.,Levitsky S. Splenic septic emboli in endocarditis. Cir-culation 1990; 82 (supl. IV): 105–109.14. Mathew J., Anand A., Addai T., Freels S. Value ofechocardiographic findings in predicting cardiovas-cular complications in infective endocarditis. Angio-logy 2001; 52: 801–809.15. Rerbekken S.G., Schulz T., Swensen T. Splenic ab-scess. Diagnosis and treatment. Tidsskr. Nor. Lae-geforen 1997; 117: 1908–1910.16. Trouillet J.L., Hoen B., Battik R. i wsp. Splenic in-volvement in infectious endocarditis. Association forthe study and prevention of infectious endocarditis.Rev. Med. 1999; 20: 258–263.

Infekcyjne zapalenie wsierdzia zastawki aortalnej i płucnej u 20-letniego pacjenta z dwujamową prawą komorą i ubytkiem przegrody międzykomorowej

https://journals.viamedica.pl/cardiology_journal/article/download/22032/17594

Infekcyjne zapalenie wsierdzia zastawki aortalnej i płucnej u 20-letniego pacjenta z dwujamową prawą komorą i ubytkiem przegrody międzykomorowej

Abstract

Similar works

Full text

Available Versions

Via Medica Journals

Via Medica Journals