L'activation des mécanismes de défense végétale est un processus énergétiquement coûteux pour la plante qui se doit d'être finement régulé. Dans ce contexte, un contrôle précis de la régulation transcriptionnelle se révèle être essentiel lors de l'attaque par un agent pathogène. AtMYB30, un facteur de transcription de type MYB d'Arabidopsis thaliana, est un régulateur positif de la mort cellulaire hypersensible, forme de résistance mise en place par la plante en réponse à l'attaque par un microorganisme pathogène. Nos résultats montrent que l'activité d'AtMYB30 est soumise à de nombreux phénomènes de régulation qui proviennent d'une part de la cellule végétale, mais aussi de l'environnement extracellulaire, par l'intermédiaire d'un effecteur microbien. En particulier, nous avons montré qu'une phospholipase A2 sécrétée de la plante, AtsPLA2-?, est relocalisée dans le noyau de la cellule végétale dans lequel elle interagit avec AtMYB30. AtsPLA2-? exerce un contrôle spatio-temporel sur l'activité d'AtMYB30, contribuant ainsi à limiter l'étendue de la mort cellulaire. MIP1, une potentielle ubiquitine-ligase végétale, est un régulateur négatif de l'activité d'AtMYB30. MIP1 serait en effet capable d'ubiquitiner AtMYB30 pour le conduire à sa dégradation. Enfin, XopD, un effecteur de type III de la bactérie phytopathogène Xanthomonas campestris, cible directement AtMYB30 pour inhiber son activité. L'originalité de ces résultats réside dans l'identification d'une nouvelle stratégie élaborée par Xanthomonas pour moduler le transcriptome de l'hôte, à travers la répression de l'activité d'un facteur de transcription impliqué dans la défense de la plante. Nos données soulignent donc l'importance du contrôle de l'activité d'AtMYB30 pour la nécessaire atténuation de la mort cellulaire associée à la résistance des plantes, caractéristique qui peut être exploitée par les microorganismes pathogènes. L'identification future d'autres partenaires d'AtMYB30, qu'ils soient végétaux ou microbiens, permettra sans doute de découvrir l'existence de mécanismes additionnels pour la régulation d'AtMYB30. Les données obtenues au cours de ma thèse établissent ainsi une des premières étapes pour l'identification future de mécanismes moléculaires et biochimiques permettant aux plantes de contrôler l'invasion microbienne et les réponses de mort cellulaire afin de conduire à leur résistance.The activation of plant defence mechanisms is a costly process for the plant that needs to be tightly regulated. In this context, a precise control of transcriptional regulation appears to be essential during pathogen attack. AtMYB30, an Arabidopsis thaliana MYB transcription factor, acts as a positive regulator of hypersensitive cell death, a form of resistance set up by the plant in response to pathogens. Our results show that AtMYB30 activity is subject to many regulatory processes coming from both the plant cell and the extracellular environment, through microbial effectors. Particularly, our data showed that a secreted phospholipase A2, AtsPLA2-a, is relocalized to the plant cell nucleus where it interacts with AtMYB30. AtsPLA2-a exerts a spatio-temporal control on AtMYB30 activity, thus limiting the extent of cell death. MIP1, an Arabidopsis putative ubiquitin ligase, is a negative regulator of AtMYB30 activity. MIP1 is thought to ubiquitinate AtMYB30, leading to its degradation. Finally, XopD, a type III effector from the phytopathogenic bacterium Xanthomonas campestris, directly targets AtMYB30 to inhibit its activity. These results illustrate an original strategy developed by Xanthomonas to modulate the host transcriptome through direct suppression of the activity of a transcription factor essential for plant defence. Together, our data highlight the fine tuning of AtMYB30 activity for a necessary attenuation of plant cell death responses associated with resistance, a feature that may be exploited by pathogenic microorganisms. The future characterization of other AtMYB30 partners, both plant and microbial, should uncover additional mechanisms for AtMYB30 regulation. The results obtained during my PhD provide a first step for the future identification of molecular and biochemical mechanisms enabling plants to control microbial invasion and cell death responses leading to resistance
