In the present work the data of comparative studying the cytokine status (serum concentration and spontaneous production IL-4, IFN-g, TNF-a) at HIV-infected and HIV-non infected persons with the active for the first time revealed tuberculosis, and also an establishment of possible interrelation between these parameters and amount of virus loading, level CD4+T-cell in blood of HIV- infecte patients from TB (group HIV/TB). In process of progressing associated HIV/ТВ infections and development of heavier forms of TB the increase serum content IFN-g and TNF-a testifying about displacement of balance aside increases proinflammatory cytokines on a background of decrease in number CD4+T-cell, increase of virus loading of a HIV is marked. The received results testify about immunosupreses with an exhaustion of functional reserves mononuclear cells of the peripheral blood aggravated in process of progressing of disease, being one of pathogenetic mechanisms of formation of secondary diseases, both virus, and the bacterial nature.В настоящей работе представлены данные сравнительного изучения цитокинового статуса (сывороточной концентрации и спонтанной продукции IL-4, IFN-g, TNF-a) у ВИЧ-инфицированных и ВИЧ-еинфицированных лиц с активным впервые выявленным туберкулезом, а также установление возможной зависимости между этими показателями и количеством вирусной нагрузки, уровнем CD4+T-лимфоцитов в крови ВИЧ-инфицированных больных с активным впервые выявленным туберкулезом (группа ВИЧ/ТВ). По мере прогрессирования ассоциированной ВИЧ/ТВ инфекции и развития более тяжелых форм туберкулеза отмечается увеличение сывороточного содержания IFN-g и TNF-a, свидетельствующее о смещении баланса в сторону увеличения провоспалительных цитокинов на фоне снижения числа CD4+T-лимфоцитов, нарастания вирусной нагрузки ВИЧ. Полученные результаты свидетельствуют об иммуносупрессии с истощением функциональных резервов мононуклеонарных клеток периферической крови, усугубляющейся по мере прогрессирования заболевания, являющейся одним из патогенетических механизмов формирования вторичных заболеваний как вирусной, так и бактериальной природы
