Bacterial translocation (BT) is both pathology and physiology phenomenon. In healthy newborns it accompanies the process of establishing the autochthonous intestinal microbiota and the host microbiome. In immunodeficiency it can be an aethio-pathogenetic link and a manifestation of infection or septic complications. The host colonization resistance to exogenous microbic colonizers is provided by gastrointestinal microbiota in concert with complex constitutional and adaptive defense mechanisms. BT may be result of barrier dysfunction and self-purification mechanisms involving the host myeloid cell phagocytic system and opsonins. Dynamic cell humoral response to microbial molecular patterns that occurs on the mucous membranes initiates receptor signaling pathways and cascade of reactions. Their vector and results are largely determined by cross-reactivity between microbiome and the host genome. Enterocyte barriers interacting with microbiota play leading role in providing adaptive, homeostatic and stress host reactivity. Microcirculatory ischemic tissue alterations and inflammatory reactions increase the intestinal barrier permeability and BT. These processes a well as mechanisms for apoptotic cells and bacteria clearance are justified to be of prospective research interest. The inflammatory and related diseases caused by alteration and dysfunction of the intestinal barrier are reasonably considered as diseases of single origin. Maternal microbiota affects the formation of the innate immune system and the microbiota of the newborn, including intestinal commensal translocation during lactation. Deeper understanding of intestinal barrier mechanisms needs complex microbiological, immunological, pathophysiological, etc. investigations using adequate biomodels, including gnotobiotic animals.Бактериальная транслокация (БТ) из кишечника представляет патологическое и физиологическое явление. БТ наблюдается в процессе установления аутохтонной кишечной микробиоты и микробиома хозяина при взаимодействии с комменсалами, сопровождая естественный иммуногенез, и при патологии (например, иммунодефицитах), представляя этиопатогенетическое звено инфекционного процесса и септических осложнений. Эволюционно выработанные механизмы взаимодействия хозяина и микробиоты, взаимно противоположной направленности, обусловлены инвазионными свойствами микроорганизмов и противостоящими им защитно-барьерными механизмами хозяина. Колонизационная резистентность хозяина, контактирующего с экзогенной микробиотой, обеспечивается комплексом конституциональных и адаптивных механизмов с ведущим участием комменсальной микробиоты. БT в результате дисфунции барьеров контролируется механизмами самоочищения с вовлечением миелоидной клеточной фагоцитарной системы и опсонинов. Возникающая на слизистых оболочках динамично развивающаяся клеточно-гуморальная реакция на молекулярные микробные паттерны инициирует рецепторно-сигнальные и каскадные реакции, вектор и результат которых определяются перекрестным взаимодействием генома и микробиома хозяина. Рассмотрена ультраструктура энтероцитарных барьеров, взаимодействующих с микробиотой (симбионты и патобионты), в обеспечении адаптационно-гомеостатической реактивности хозяина. Обоснованы исследования микроциркуляторного звена в патогенезе ишемических тканевых повреждений и воспаления, повышающих проницаемость кишечного барьера и БТ, а также механизмов очищения от бактерий и апоптотических клеток. Воспалительные и другие заболевания, напрямую связанные с барьерными нарушениями кишечника, обоснованно считаются болезнями кишечного барьера. Материнская микробиота влияет на формирование врожденного иммунитета и микробиоты новорожденного, в том числе путем БТ кишечных комменсалов с грудным молоком. Перспективны комплексные микробиологические, иммунологические, патофизиологические и другие исследования с использованием адекватных биомоделей, включая гнотобиотов
