Bu çalışma, Karbon tetra klorür (CCl4) ile kronik karaciğer hasarı oluşturulan ratlarda nar suyu (PJ) ve tarçın kabuk yağının (CBO) muhtemel koruyucu etkilerinin incelenmesi amacıyla yapıldı. Çalışma kontrol, PJ, CBO, CCl4, CCl4+PJ ve CCl4+CBO olmak üzere altı grup olarak gerçekleştirildi. Tüm uygulamalar gavaj yoluyla yapıldı. PJ, CBO ve CCl4 uygulama dozları sırasıyla 5 mL/kg/gün, 100 mg/kg/gün, 0.25 mg/kg/gün şeklinde ayarlandı. CCl4uygulamasıkaraciğer malondialdehit (MDA) düzeyinde ve apoptotik hücre indeksinde belirgin bir yükselmeye neden olurken, şiddetli karaciğer harabiyeti nedeniyle antioksidan belirteçlerin düzeylerinde de belirgin bir azalmaya neden oldu. CCl4 ile birlikte PJ ve CBO verilen gruplarda ise azalmış antioksidan belirteçlerde belirgin yükselme, artmış MDA düzeyleri, artmış apoptotik hücre indeksi ve safra kanal hiperplazisi, hidropik dejenerasyon ile periportal hücre infiltrasyonu dışında diğer tüm karaciğer lezyonlarının şiddetinde belirgin azalma tespit edildi. Sonuç olarak PJ ve CBO'nun ratlarda CCl4 ile oluşturulan karaciğer harabiyetini önlemek için etkili olduğu gösterilmiştir. PJ ve CBO'nun karaciğer koruyucu etkileri muhtemelen CCl4 ile oluşturulan karaciğerdeki oksidatif stresi engelleyerek apoptozis ve fibrogenezisi azaltmalarından kaynaklanmaktadır.The aim of this study was to investigate the probable hepatoprotective effects of pomegranate juice (PJ) and cinnamon bark oil (CBO) ingestion on carbon tetrachloride (CCl4)-induced chronic damages in liver tissues of rats. The study comprised of six treatment groups as control, PJ, CBO, CCl4, CCl4+PJ and CCl4+CBO. All administrations were done by gavage. The administration doses of PJ, CBO and CCl4 were 5 mL/kg/day, 100 mg/kg/day, and 0.25 mL/kg/week, respectively. CCl4treatment caused a significant increase in the liver malondialdehyde (MDA) level, apoptotic cell index, and a significant decrease in the antioxidant markers along with severe lesions. Both PJ and CBO administrations to the CCl4-treated rats significantly increased the antioxidant markers, and significantly decreased the MDA level, apoptotic cell index and the severity of all hepatic lesions except bile duct hyperplasia, hydropic degeneration and periportal cell infiltrations. The results of this study demonstrate that PJ and CBO are effective for the prevention of CCl4-induced hepatic damage in rats. The hepatoprotective effects of PJ and CBO are possibly due to the reductions in liver fibrogenesis and apoptosis associated with the prevention of CCl4-induced oxidative stress
