В роботі з ’ясовано, що за умов моделювання токсичного гепатиту в динаміці експериментального ураження спостерігається поступове руйнування тканини печінки, зростання об’єму сполучної тканини. Гостре запалення печінки на початку формування патології поступово сягає піку в середині терміну спостереження, і тримається на стабільному рівні до 8-го тижня. Вміст прозапальних цитокінів коливається від значного підвищення на початку процесу, без адекватно-стримуючого зростання протизапальних цитокінів, до поступового зниження, хоча й не до рівня контрольних показників. Після припинення патологічного впливу CCl4 на печінку регуляторно-гомеокінетичні процеси організму тварин переводять запальний процес у хронічний перебіг з гальмуванням імунної відповіді.Interrupting the sequence of pathogenetic events in the formation of toxic hepatitis (TH) can lead to the healing. Finding out the features of the liver at the stages of development of TH will contribute to the improvement
of diagnosis and treatment of this socially significant pathology. The purpose of the study: to find out the morpho-functional state of the liver of rats in the dynamics of formation of TG. Materials: the study was conducted on sexually mature male rats Wistar. TH was modeled by intragastric insertion of CCl4 solution for 8 weeks. There were 2 groups of animals: with simulated TH and intact. The beginning of the experiment was considered the 1st day after the CCl4 cancellation. Pathomorphological examination of the liver was carried out; general and biochemical blood tests, measurements of the content of IL-2, IL-4, IL-6, IL-10. The animals were removed from the experiment at the 14th, 28th and 56th day after the end of the TH modeling. Results: On the 14th day of experiment leukocytosis, lympho- and erythrocytopenia, a significant increase in the activity of cytolytic enzymes and the content of total bilirubin, and a decrease in the total protein content were observed. Significant increase in the content of IL-2, IL-6 and IL-4 relative to control were found, while the content of IL-10 didn’t differ significantly. In the liver tissue there are areas of necrosis, monolobular nodules. The ratio of hepatocytes / connective tissue was 12. After 4 weeks, the phenomena of leukocytosis, lympho- and erythrocytopenia persist. The activity of the cytolytic enzymes also remains significantly elevated, with the slightly increased activity of AlAT, while the AsAT - decreases somewhat; the content of total bilirubin and total protein remains at the pre-term level. The content of IL-2 and IL-6 significantly decreased compared to the previous term, but for IL-2 this figure remained at 44.2% higher than the control values, IL-6 - almost didn’t differ from the control group; IL-4 content increases by 74%, IL-10 - also increases by almost 20% relative to control. Violation of the hepar structure, edema and hypertrophy of the stroma, focal hepatocyte necrosis, expressive lymphohystiocytic infiltration were found. The ratio of hepatocytes / connective tissue is reduced to 5.4. After 8 weeks, in the blood retains the phenomena of leukocytosis, lympho- and erythropenia, the activity of the cytolytic enzymes is somewhat suppressed, but remains significantly higher than the control: for AlAT - by 72%, for the AsAT - twice; the content of total bilirubin is reduced, but still almost triple higher than the control. The decrease in the volume of hepatocytes is revealed, centrolobular necrosis and trabecular atrophy, hydropic dystrophy of hepatocytes are detected, monolobular nodules are formed in the wide area of connective tissue. The ratio of hepatocytes / connective tissue is 2.8. Conclusions. After the cessation of the pathological effects of CCl4 on the liver, the regulatory-homeokinetic processes of the rat reverse the inflammatory process into a chronic course with inhibition of the immune response.В работе выявлено, что при моделировании токсического гепатита в динамике экспериментального поражения наблюдается постепенное разрушение ткани печени, рост объема соединительной ткани. Острое воспаление печени в начале формирования патологии постепенно достигает пика в середине срока наблюдения, и держится на стабильном уровне до 8-ой недели. Содержание провоспалительных цитокинов колеблется от значительного повышения в начале процесса, без адекватносдерживающего роста противовоспалительных цитокинов, до постепенного снижения, хотя и не до уровня контрольных показателей. После прекращения патологического воздействия CCl4 на печень регуляторно-гомеокинетические процессы организма животных переводят воспалительный процесс в хроническое течение с торможением иммунного ответа
