патофизиологические механизмы патологически усиленной возбудимости головного мозга в условиях модуляции активности оксида азота (экспериментальное исследование)
В роботі вирішено важливе наукове завдання – досліджено особливості патогенезу епілептичного синдрому, які є залежними від ендогенної продукції оксиду азоту. Встановлена залежність характеру впливу інгібітору синтази оксиду азоту L-NAME та попередника оксиду азоту L-аргініну на епілептиформні прояви від фази розвитку хронічної форми епілептичного синдрому. Рання фаза кіндлінгового епілептичного синдрому, яка відтворює особливості абсансної форми епілепсії, пригнічується під впливом L-аргініну, ED50 якого склала (141,4+26,0) мг/кг, в той час як при розвиненій формі кіндлінгу, що відтворює генералізовану судомну форму синдрому, посилюється під впливом L-аргініну, а його ED50 склала (350,5+18,7) мг/кг. Визначено, що L-NAME на стадії генералізованих абсансних проявів сприяв виникненню генералізованих судом, в той час як на пізній стадії формування судомного синдрому, навпаки, пригнічував судомні прояви. Відповідно середньоефективні дози препарату склали (13,7+3,3) мг/кг та (22,5+7,0) мг/кг.Thesis is devoted to pathophysiological mechanism of epileptic syndrome establishment. In the investigation on the model of corazol-induced kindling it was established that L-NAME intensifed while L-arginine abolished absence manifestations which are observed at the early stage of kindling formation.Диссертационная работа посвящена изучению патофизиологических механизмов эпилептического синдрома
