Неалкогольна жирова хвороба печінки (НАЖХП) розглядається як найбільш часта патологія печінки, розповсюдженість якої за даними літературі сягає до 58%. Не дивлячись на велику кількість робіт, присвячених вивченню цього захворювання, багато принципових питань, зокрема гіпергомоцистеїнемія, як предиктор розвитку патологічних змін в гепатоцитах, залишаються недостатньо вивченими.
При цитуванні документа, використовуйте посилання http://essuir.sumdu.edu.ua/handle/123456789/3285

Orlovskyi, Viktor Feliksovych

Кучма, Н.Г.

Орловский, Виктор Феликсович

Орловський, Віктор Феліксович

SocioEconomic Challenges Journal (Sumy State University)

 ПРОБЛЕМА ГІПЕРГОМОЦИСТЕЇНЕМІЇ У ХВОРИХ НА НЕАЛКОГОЛЬНУ ЖИРОВУ ХВОРОБУ ПЕЧІНКИ 
ТА ВИВЧЕННЯ ГЕНЕТИЧНОГО ПОЛІМОРФІЗМУ 
Орловський В.Ф., проф., Кучма Н.Г., аспірант, 
СумДУ, кафедра сімейної медицини з курсами пропедевтики 
внутрішніх хвороб та ендокринології 
Неалкогольна жирова хвороба печінки (НАЖХП) розглядається як найбільш часта патологія печінки, 
розповсюдженість якої за даними літературі сягає до 58%. Не дивлячись на велику кількість робіт, присвячених 
вивченню цього захворювання, багато принципових питань, зокрема гіпергомоцистеїнемія, як предиктор розвитку 
патологічних змін в гепатоцитах, залишаються недостатньо вивченими. Гомоцистеїн на сьогодні активно досліджується 
як фактор ризику атеротромботичних та нейрогенних захворювать, тоді як його роль в патогенезі НАЖХП є недостатньо 
вивченою. В поодиноких дослідженнях in vivo доведена роль гомоцистеїну в розвитку фіброзу, стеатозу печінки та 
стеатогепатиту. 
Мета. Проаналізувати дані літератури щодо взаємозв’язку поліморфізму метилентетрагідрофолатредуктази 
(МТГФР ) С677Т та А1298С і вмісту гомоцистеїну з розвитком та прогресуванням стеатозу та стеатогепатиту.  
Матеріали та методи. Аналіз праць вітчизняних та зарубіжних науковців щодо впливу гіпергомоцистеїнемії та 
поліморфізму МТГФР С677Т та А1298С на розвиток та прогресування НАЖХП, опублікованих з 2006 по 2012 роки.  
Результати. Згідно досліджень, найбільш частим ферментним дефектом, що призводить до підвищення рівня 
гомоцистеїну в плазмі крові є мутації в гені, що кодує синтез МТГФР. В літературі описано 9 варіантів мутації гена 
МТГФР, розміщеного в локусі 1р36.3. Найбільш частими з них є С677Т (заміна аланіну на валін), що проявляється 
термолабільністю і зниженням активності ферменту на 60%. Іншим варіантом поліморфізму МТГФР є заміна нуклеотида 
аденіну на цитозин в позиції 1298 (А1298С), що призводить до зниження активності ферменту на 35%. Щодо 
поліморфізму генів, котрі кодують синтез цистеонін-β-синтетази, в літературі описані окремі дослідження, котрі 
доводять, що алельний поліморфізм не чинить суттевого впливу на активність ферменту і як наслідок, на рівень 
гомоцистеїну. Гіпергомоцистеїнемія порушує клітинний метаболізм ліпідів, підвищує синтез холестерину, активує ФНП-
ά та викликає оксидантний стрес – патогенетичний чинник розвитку пошкодження гепатоцитів. Опрацювання літератури 
з зазначеної проблеми показало, що існує низка досліджень про вплив поліморфізму МТГФР на рівень гомоцистеїну. 
Однак, такі дослідження не проводились у пацієнтів з патологією печінки.  
Висновки. В Україні не проводиись дослідження поліморфізму МТГФР С677Т та А1298С у хворих на НАЖХП і не 
вивчався вплив даних поліморфізмів на розвиток стеатозу та стеатогепатиту, що зумовлює актуальність теми 
дослідження. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Актуальні питання теоретичної та клінічної медицини : збірник тез доповідей Міжнародної науково-практичної 
конференції студентів та молодих вчених, м. Суми, 10-12 квітня 2013 р. / Відп. за вип. М.В. Погорєлов. — Суми : СумДУ, 
2013. — С. 296-297. 


Ukrainian

Проблема гіпергомоцистеїнемії у хворих на неалкогольну жирову хворобу печінки та вивчення генетичного поліморфізму

Electronic Sumy State University Institutional Repository

 ПРОБЛЕМА ГІПЕРГОМОЦИСТЕЇНЕМІЇ У ХВОРИХ НА НЕАЛКОГОЛЬНУ ЖИРОВУ ХВОРОБУ ПЕЧІНКИ ТА ВИВЧЕННЯ ГЕНЕТИЧНОГО ПОЛІМОРФІЗМУ Орловський В.Ф., проф., Кучма Н.Г., аспірант, СумДУ, кафедра сімейної медицини з курсами пропедевтики внутрішніх хвороб та ендокринології Неалкогольна жирова хвороба печінки (НАЖХП) розглядається як найбільш часта патологія печінки, розповсюдженість якої за даними літературі сягає до 58%. Не дивлячись на велику кількість робіт, присвячених вивченню цього захворювання, багато принципових питань, зокрема гіпергомоцистеїнемія, як предиктор розвитку патологічних змін в гепатоцитах, залишаються недостатньо вивченими. Гомоцистеїн на сьогодні активно досліджується як фактор ризику атеротромботичних та нейрогенних захворювать, тоді як його роль в патогенезі НАЖХП є недостатньо вивченою. В поодиноких дослідженнях in vivo доведена роль гомоцистеїну в розвитку фіброзу, стеатозу печінки та стеатогепатиту. Мета. Проаналізувати дані літератури щодо взаємозв’язку поліморфізму метилентетрагідрофолатредуктази (МТГФР ) С677Т та А1298С і вмісту гомоцистеїну з розвитком та прогресуванням стеатозу та стеатогепатиту.  Матеріали та методи. Аналіз праць вітчизняних та зарубіжних науковців щодо впливу гіпергомоцистеїнемії та поліморфізму МТГФР С677Т та А1298С на розвиток та прогресування НАЖХП, опублікованих з 2006 по 2012 роки.  Результати. Згідно досліджень, найбільш частим ферментним дефектом, що призводить до підвищення рівня гомоцистеїну в плазмі крові є мутації в гені, що кодує синтез МТГФР. В літературі описано 9 варіантів мутації гена МТГФР, розміщеного в локусі 1р36.3. Найбільш частими з них є С677Т (заміна аланіну на валін), що проявляється термолабільністю і зниженням активності ферменту на 60%. Іншим варіантом поліморфізму МТГФР є заміна нуклеотида аденіну на цитозин в позиції 1298 (А1298С), що призводить до зниження активності ферменту на 35%. Щодо поліморфізму генів, котрі кодують синтез цистеонін-β-синтетази, в літературі описані окремі дослідження, котрі доводять, що алельний поліморфізм не чинить суттевого впливу на активність ферменту і як наслідок, на рівень гомоцистеїну. Гіпергомоцистеїнемія порушує клітинний метаболізм ліпідів, підвищує синтез холестерину, активує ФНП-ά та викликає оксидантний стрес – патогенетичний чинник розвитку пошкодження гепатоцитів. Опрацювання літератури з зазначеної проблеми показало, що існує низка досліджень про вплив поліморфізму МТГФР на рівень гомоцистеїну. Однак, такі дослідження не проводились у пацієнтів з патологією печінки.  Висновки. В Україні не проводиись дослідження поліморфізму МТГФР С677Т та А1298С у хворих на НАЖХП і не вивчався вплив даних поліморфізмів на розвиток стеатозу та стеатогепатиту, що зумовлює актуальність теми дослідження.                                 Актуальні питання теоретичної та клінічної медицини : збірник тез доповідей Міжнародної науково-практичної конференції студентів та молодих вчених, м. Суми, 10-12 квітня 2013 р. / Відп. за вип. М.В. Погорєлов. — Суми : СумДУ, 2013. — С. 296-297. 

https://essuir.sumdu.edu.ua/bitstream/123456789/32853/1/Orlovskyy_Kuchma_pechinka.pdf

Проблема гіпергомоцистеїнемії у хворих на неалкогольну жирову хворобу печінки та вивчення генетичного поліморфізму

Abstract

Similar works

Full text

Available Versions

SocioEconomic Challenges Journal (Sumy State University)

Electronic Sumy State University Institutional Repository