L'immunodéfience combinée a été diagnostiquée chez trois poulains pur-sang Arabe nés au Maroc. Cliniquement, ces animaux ont présenté une pneumonie chronique rebelle à une antibiothérapie intense. Sur le plan histopathologique, une sévère hypoplasie lymphoïde a été notée au niveau des organes lymphoïdes en association avec des pneumopathies à adénovirus

Bouljihad, M.

El Hamidi, M.

Kichou, F.

Tligui, N.

Revue Marocaine des Sciences Agronomiques et Vétérinaires

Actes Inst. Agron. Veto (Maroc) 1996, Vol. 16 (2): 21 - 26 © Actes Éditions, Rabat Immunodéficience combinée chez le poulain Arabe Noursaid TLIGUr<>-, Mohamed EL HAMIDI*, Faouzi KICHOU' & Mostafa BOULJlHAD* (Reçu le 22/01/19»6 ; Accepté le 19/0311996) . ,,".rJI*I~~ J~ ;l1~L:.1I.JI.w ;i,!G- -t ~.ft.r-1I..::;\..')W1 ~..ü J .ypl J o.)by ~i 4.f )4-0i 'Jj')j J.;j:. ~J.))I ~WI.:JI..ili..J'Y'" ~ t ~ >,l..,Q.>.~I~.r--o J.s:- ~JL4lJ14~1 J ~ p.b-} '~r .~r.J-I..::;bW:.l.4 r'fi.>. ~ ~I.:r:ro 4#.h yLPI . """,)j.)Î .y- t li 4#.h ylfJl J ~Jl4U1 ·4#.h ylfJl- """,)j.)Î - 4~yj11 ~WI.:JI..La! - '-If -* - -*: ~\::.A1I.::Jws::J1 Immunodéficience combinée chez le poulain Arabe L'immunodéfience combinée a été diagnostiquée chez trois poulains pur-sang Arabe nés au Maroc. Cliniquement, ces animaux ont présenté une pneumonie chronique rebelle à une antibiothérapie intense. Sur le plan histopathologique, une sévère hypoplasie lymphoïde a été notée au niveau des organes lymphoïdes en association avec des pneumopathies à adénovirus. Mots clés: Poulain - Pur-sang Arabe - Immunodéficience combinée -Adénovirus - Pneumonie '... Combined immunodeficiency in Arabian foal ------------------------, Combined immunodeficiecy was diagnosed in three Arabian foals born In Morocco. Clinically, these anÎmaIs presented a chronic pneumonia which did not respond to intense antibiotic therapy. Pathologically, there was a severe lymphoide hypoplasia in l:vuphoide organs associated to adenoviral pneumonia. Key words: Foal- Arabian foal- Combined immunodeficiency -Adenovirus - Pneumonia * Département d'Histologie - Anatomie Pathologique, Institut Agronomique et Vétérinaire Hassan II, B.P.6202-Instituts, la lOI-Rabat, Maroc ~. Auteur correspondant Actes Inst. Agron. Veto (Maroc) 1996, Vol. 16 (2) INTRODUCTION L'immunodéficience combinée (IDC) chez le poulain Arabe, décrite pour la première fois en 1973 par McGuire & Poppie aux U.S.A, est une maladie héréditaire qui se transmet selon le mode autosomal recessif. Elle se caractérise par une lymphopénie sévère et persistante. Les poulains atteints de cette pathologie meurent inévita-blement avant l'âge de cinq mois suite à des infections d'origine virale, bactérienne, protozoaire ou mycosique (Lewet al., 1980; McGuire et al., 1975; McGuire & Poppie, 1973; Perrymariet al., 1978; Perryman & Torbeck, 1980; Synder et al., 1978). Le diagnostic de cette pathologie chez un poulain revêt un grand intérêt car il indique que les deux parents sont des hétérozygotes et, par conséquent, leur carrière de reproduction doit être arrêtée afin de prévenir la dissémination du gène récessif même chez d'autres races. La fréquence de cette pathologie chez les poulains Arabes nés aux U.S.A est d'environ 2% à 3%, avec une estimation de 25% de porteurs sains de gène responsable de l'IDC (McClure, 1990; Poppie & McGuire, 1977 ; Studdert, 1978). Des cas d'IDC ont été également rapportés en Australie (Studdert, 1978; Thompson et al., 1975), en Angleterre (Mair et al., 1990) et en France (Lepageet al., 1993): Au Maroc, aucun cas d'IDCn'a été signalé jusqu'à nos jours malgré un effectif non négligeable de chevaux pur-sang Arabe. Dans cette étude on présente les aspects cliniques et pathologiques des trois premiers cas' d'IDC, chez des poulains pur-sang Arabe. MATÉ~IEL & MÉTHODES 1. Anamnèse et données cliniques Les trois poulains pur-sang Arabe âgés de deux à trois mois avaient tous présenté une pneumonie chronique. La maladie clinique débutait par une hyperthermie (39-40°C), une tachycardie, unjetage nasal muqueux à mucopurulent abondant, de la toux, une dyspnée sévère avec augmentation de la fréquence respiratoire et des bruits anormaux à l'auscultation des poumons (crépitations et sifflements). Malgré une antibiothérapie intense, ces animaux ne se sont pas rétablis et ont sucombé 6 à 8" semaines après le début de la maladie. ! Tligui et al. : Immunodéficience combinée chez le poulain Arabe 2. Investigations Les poulains ont été autopsiés suivant la technique usuelle. Des prélèvements de divers organes ont été fixés au formol tamponné à 10%. Des coupes histologiques ont été préparées et colorées à l'hématoxyline-éosin~. RÉSULTATS 1. Lésiop.s macroscopiques Les carcasses des trois poulains étaient émaCiées et deshydratées. La rate et les ganglion';, lymphatiques (sous-mandibulaires, pré-scapu-laires, axillaires, bronchiques et mésentériquês) étaient plus petits que la normale. Le thymus n'était 'Pas identifiable macroscopiquement ; de ce fait, le tissu médiastinal était prélevé en sa totalité pour l'identification et l'évaluation du thymus. Chez deux poulains (n01 et 2), les poumons présentaient des zones de consolidation de couleur rougeâtre au niveau des régions crânio-ventrales (photo 1). Une bronchopheumonie suppurée a été notée chez le poulain n03 avec présence d'un exsudat mucopurulent au niveau des voies respiratoires. Les autres organes ne présentaient pas de lésions macroscopiques. ( 2. Lésions histologiques Les changements notés dans les organes lymphoïdes étaient similaires chez les trois poulains. Ainsi, au niveau des ganglions lymphatiques, les lésions consistaient en une hypoplasie lymph~ïde très marquée avec une absence des follicules lymphoïdes dans la corticale (photo 2). La structure des ganglions lymphatiques était . constituée principalement de tissu conjonctif, de cellules réticulaires et de macrophages. Les sinus médullaires étaient dilatés et contenaient peu de cellules mononu:cléaires. Au niveau de la rate les follicules lymphoïdes péri-artériolaires étaient absents, la pulpe blanche contenait essentiel-lement des cellules réticulo-histiocytaires (photo 3). Les rémanents du thymus n'ont pu être identifiés chez ces trois poulains. ~u niveau des poumons, il a été observé une pneumonie broncho-interstitielle caractérisée par une bronchiolite proliférative et nécrosante avec accumulation dans la lumière bronchiolaire des débris de cellules épithéliales désquamées (Photo 4). Photo IP"" ... o n (pneumonie lobai.., : _Iidation de la jXlrtion eriinio·~M(rnl . du poumon (~l] Photo 2. Gan,]ion Iym l,ha. ique (~ hypopla.ie lymphoïde au n,veau de la """"io:$Ht (Cl et de la médullaire (Ml] (11.1';' G.,,'lO) Photo 3.1tate IhYP<'plaoie lymphoidc d. la pulpo blan· che (abH""" deo corpuocul"" de Malpighi)( .)] (H.E G~) l'hoto 4.1'0"mon (brondliolite a vec hy~rpla ,;e épi -thélia le (II) e~ pré.., ncc d'inclU8ion. intra· nucléaire. amphophiliq"". ( ' J] (II. E. Cn40) Photo 5.Broneh ioLo ...... p ira.oire (indu ....... intra· nudéai,..", amphophmque. (-li (H .• ;. Gnt 100) Photo 6.Po"mon (alvtolite .uPpurée ( · 1] (IIX Grx401 24 Actes Inst. Agron. Veto (Maroc) 1996, Vol. 16 (2) Au niveau des zones d'hyperplasie épithéliale, certaines cellules superficielles contenaient des inclusions intranucléaires amphophiliques typiques des infections à adénovirus (photo 5). En association avec cette bronchiolite, il y a eu également un épaississement des septums alvéolaires dû à une prolifération des cellules épithéliales alvéolaires et à une infiltration par des cellules mononucléaires. Des lésions de bronchiolite et d'alvéolite suppurée en foyers disséminés ont été également observées chez les trois poulains. Cependant, ces lésions étaient plus sévères chez le poulain n03 (Photo 6). DISCUSSION Les infections respiratoires ainsi que les troubles gastro-intestinaux constituent les principales complications qui causent la mortalité chez les poulains atteints de l'IDC. Ces derniers qui sont normaux à la naissance, commencent à manifester les signes cliniques respiratoires ou digestifs à partir de la deuxième semaine de vie suite/ à la réductwn de l'immunité passive acquise par le colostrum. L'IDC compliquée conduit à la mort des poulains avant l'âge de cinq mois (Bloodetal., 1983; Bjorneby et al., 1991;lubb et al., 1985; Mair et al., 1990 ; Morris, 1992; Perryman, 1979; Perrymane t al., 1984). En accord avec ces observations, les trois cas examinés dans ce travail ont presenté les signes cliniques d'une pneumonie chronique qui était rebelle à tout traitement, et ont succombé à l'âge de deux à trois mois. Aucun signe de trouble digestif n'a été noté chez ces poulains. Chez des poulains de race pur-sang Arabe, le contexte épidémiologique et les signes cliniques précités devraient normalement conduire à des analyses hématologiques pour la recherche de l'immunodéficience combinée. En effet, les animaux, atteints de ce désordre génétique,- présentent une lymphopénie persistante «1,0 x1()3 de lymphocytes Illl) associée à une absence d'immunoglobilines (IgM) sériques chez les poulains de plus de quatre semaines d'âge. Quant au diagnostic de confirmation de qette maladie, il ne peut être réalisé qu'au stade post-mortem (McClure et al.,1993), et consiste en la mise en évidence d'une hypoplasie lymphoïde au niveau du thymus, de la rate et des ganglions lymphatiques (McClure, 1990; McGuire (ft al., 1976 ; Morris, 1992). ' Tligui et al. : Immunodéficience combinée chez le poulain Arabe Comme son nom l'indique, l'IDC consiste en une hypoplasie lymphoïde avec une absence des lymphocytes T et B. Les rares lymphocytes circulants chez les poulains étudiés sont les prothymocytes et les cellules "natural killer". Les premiers sont presents au niveau du thymus mais leur maturation en lymphocytes T fonctionnels ne se fait pas probablement en raison d'un défaut d'ordre biochimique inhibant la maturation des lymphocytes (Perrymanet al., 1988b; Wyatt et al., 1987). Cette hypothèse trouve son support dans le fait qu'il y a une reconstitution immunologique chez les poulains atteints de l'IDC ayant subi la transplantation de la moelle osseuse (Perrymanet al., 1988a). Chez les équidés, parmi les maladies ( d'immunodéficience avec lesquelles un diagnostic différentiel doit être fait, il existe l'hypog;:imma-globulinémie transitoire et l'agammaglobulinémie. Dans ces deux conditIons, les immunoglobulines sont absentes ou présentes en faible quantité avec cependant des lymphocytes T qui sont normaux. Quant à la déficience selective en IgM, elle se caractérise par une absence d'IgM avec cependant un nombre de lymphocytes qui est normal, et ne s'observe généralement que chez les poulains de 4 à 8 mois d'âge (McClure, 1990 ; Perryman, 1979). Chez les troIs cas examinés dans ce travail, le facteur race (pur-sang Arabe), les observations cliniques, et surtout les lésions histologiques representeés par une sévère hypoplasie lymphoïde au niveau des organes lymphoïdes constituent des élements de certitude pour le diagnostic de l~IDC chez ces poulains. Les pneumonies chez les sujets examinés sont dues à l'adénovirus avec complication par des bactéries. D'après une étude faite aux USA, sur 66 cas confirmés d'IDC, l'adénovirus était impliqué dans 44 des cas de pneumonies observées, alors que Pneumocystis carinii était responsable des 22 autres cas (Perrymanet al., 1978). Des infections secondaires, gastro-intestinales, dues à des cryptosporidies, des coronavirus, des rotavirus et à des bactéries ont été également rapportées chez les poulains atteints de l'IDC (Bjornebyet al., 1991; Mairet al., 1990). En ce qui concerne les trois cas étudiés, et en accord avec les observations cliniques, aucun changement macroscopique ou microscopique n'a été observé au niveau du tractus digestif. Tligui et al. : Immunodéficience combinée chez le poulain Arabe CONCLUSION Les résultats obtenus doivent inciter les vétérinaires praticiens à suspecter l'IDC chez les poulains pur-sang Arabe présentant des infections durant les premiers mois de leur vie. Des données hématologiques (lymphopénie persistante et absence de l'IgM sérique) font fortement suggérer l'IDC. Puisque la maladie est héréditaire recessive autosomale, des mesures doivent être prises pour éliminer les chevaux porteurs du gène. RÉFÉRENCES CITÉES Bjorneby J.M., Leach D.R. & Perryman L.E. (1991) Persistent cryptosporidiosis in horses with severe combined immunodeficiency. Infect. Immunol. 59 : 3823-3826 Blood D.C., Radostits O.M. & Henderson J.A. (1983) Veterinary Medicine. Sixth edition. Baillière Tindall. London. pp. 1213- 1214 JubbKV.F., Kennedy P.C. & Palmer N. (1985) Pathology of domestic animals. Third edition. Vol 2. Academic press. p. 483 Lepage O.M., Jean D., Hélie P. & Vrins A. (1993) Immunodéficience combinée chez un poulain Arabe. Med. Veto Québec. 23(3) : 99-101 Lew A.M., Hosking C.S. & Studdert M.J. (1980) Immunological aspects of combined immunodeficiency disease in Arabian foals. Am. J. Veto Res. 41(8) : 1161 -1166 Mair T.S., Taylor F.R.G. Harbour D.A. & Pearson G.R. (1990) Concurrent cryptosporidium and coronavirus infections in an Arabian foal with combined immunodeficiency syndrome. Veto Rec. 126: 127-130 McClure J.J. (1990) Immunologic disorders in "Large Animal Medicine". Ed. Smith B.P. Mosby Company. Philadelphia. pp. 1598-1625 McClure J.T., Lunn D.P. & McGuirk S.M. (1993) Combined immunodeficiency in 3 foals. Equine. Veto Educ. 5(1) : 14-18 McGuire T.C., Banks KL. & Poppie M.J. (1975) Combined immunodeficiency in horses: Characterisation of the lymphocyte defect. Clin. Immunol.Immunopathol. 3: 555-566 Actes Inst. Agron. Veto (Maroc) 1996, Vol. 16 (2) 25 McGuire T.C., Banks KL. & Davis W.C. (1976) Alteration ofthe thymus and other lymphoid tissue in young horses with combined immunodeficiency. Am. J. Path. 84 : 39-53 McGuire T.C. & Poppie M.,J. (1973) Hypogamma-globulinemia and thymic hypoplasia in horses : a primary combined immunodeficiency disorder. Infect. Immunol. 8 : 272-277 Morris D.D. (1992) "Equine" Immunodeficiency disorders of horses. North. Am. Veto Conf Proceedings 6: 473-476 Perryman L.E. (1979) Primary and secondary immune deficiencies of domestic animaIs. Ad. Veto Sc. Comp. Med. 23 : 23-47 Perryman L.E., Boreson C.R. & Conaway M.W. (1984) Combined immunodeficiency in an Appaloosa foal. Veto Immunol. Immunopathol. 21: 547-548 Perryman L.E., Bue C.M., Magunson N.S., Mottironi V.C., Ochs H.S. & Wyatt C.R. (1988a) Immunological reconstitution of foals with combined immunodeficiecy. Veto Immunol. Immunopathol. 17: 495-508 Perryman L.E., McGuire T.C. & Crawford 'T.B. (1978) Maintenance of foals with combined immunodeficiency: causes and control of secondary infections. Am. J. Veto Res. 39(6): 1043-1047 Perryman L.E. & Torbeck R.L. (1980) Combined immunodeficiency of Arabian horses: confirmation of autosomal recessive mode ofinheritance. J. Am. Veto Med. Assoc. 176 : 1250-1251 Perryman L.E., Wyatt C.R., Magnuson NB. & Mason P.H. (1988b) T lymphocyte development and maturation in horses. Anim. Genet. 19: 343-348 Poppie M.J. & McGuire T.C. (1977) Combined immunodeficiency of Arabian breeding: evaluation of mode of inheritance and estimation of prevalence of affected foals and carrier mares and stallions. J. AM. Veto Med. Assoc. 170: 31-33 Studdert M.J. (1978) Primary severe combined immunodeficiency disease of Arabian foals. Aust. Veto J. 54: 411-417 Synder S.P., England J.J. & McChesney A.E. (1978) Cryptosporidiosis in immunodeficient Arabian foals. Veto Pathol. 15 : 12-17 26 Actes Inst. Agron. Veto (Maroc) 1996, Vol. 16 (2) Thompson D.B., Studdert M.J., Beilharz R.G. & Littlejhons I.R. (1975) Inheritance of a lethal immunodeficiency disease of Arabian foals. Aust. Veto J. 51 : 109-113 Tligui et al. : Immunodéficience combinée chez le poulain Arabe Wyatt C.R., Magnuson N.S. & Perryman L.E. (1987) Defective thymocyte maturation in horses with severe combined immunodeficiency. J. Immunol. 139 : 4072-4076 

Immunodéficience combinée chez le poulain Arabe

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