Introduçãoe objetivos: Estatinas atuam como inibidores competitivos da enzima HMG-CoAredutase, reduzindo a biossíntese de colesterol. A redução da disfunção endotelial é um efeito pleiotrópicobenéfico destes fármacos1, cujo objetivo deste trabalho édescrevê-lo com base em ensaios clínicos e experimentais. Metodologia: Neste estudo descritivo e explicativo foi feita uma pesquisa bibliográficaqualitativa sobre os efeitos das estatinas na biologia do óxido nítrico (NO),sem restrições por ano de publicação, no banco de dados do PubMed. Resultados e discussões: A disfunçãoendotelial, caracterizada pela redução do NO, é um precursor da aterosclerose2.Estudos demonstraram que estatinas aumentam a estabilidade do mRNA da sintaseendotelial do óxido nítrico (eNOS) por poliadenilação3. Também ativam esta enzima promovendo afosforilação do resíduo de Ser 1177 pela serina/ treonina quinase (Akt)4e a inibição da expressão da caveolina -1 (inibidor da eNOS)5. Estesefeitos podem contribuir para elevar os níveis de NO e, portanto, para diminuira disfunção endotelial. Um ensaio duplo-cego randomizado reportou que pacientestratados com atorvastatina 40 mg/dia 3 dias antes da cirurgia derevascularização do miocárdio apresentaram um aumento da dilataçãofluxo-mediada da artéria braquial em comparação ao grupo placebo, sugerindo amelhoria da função endotelial6. Conclusões:Estatinas melhoram a disfunção endotelial promovendo o aumento dadisponibilidade de NO. Este efeito pode ser benéfico ao paciente comaterosclerose
