友田 燁夫

宮澤 啓介

岩本 俊彦

羽生 春夫

高崎 朗

Tokyo Medical University Institutional Repository / 東京医科大学学術情報リポジトリ

2009年1月 第162回東京医科大学医学会総会 一　107　一
露により有意に抑制し、UDCA添加によりさらに増
強した。細胞走性と細胞接着能は，SN38暴露：により有
意に低下したが、UDCAの影響はみられなかった。
【結論】CPT－llの癌転移抑制効果に加えUDCAに
よる転移癌増殖抑制作用により、大腸癌細胞の肝転
移・増殖に対する併用投与の有効性が確認された。大
腸癌患者へのCPT－ll投与療法とのUDCA併用投与
は、大腸癌肝転移への有用な療法として期待される。
したところ、10例（83％）で非癌乳腺組織に比べて増
加が認められた。蛋白レベルでは12例全例において
免疫染色で非癌部と比較して、癌細胞に強い染色性が
認められ、Western　blotでもその反応が確認された。以
上の結果から、invadopodium形成による細胞運動の
充進は乳腺原発の扁平上皮癌の腫瘍学的な悪性度を
規定する因子の一つであり、これにcortactinの過剰発
現が関与している可能性が示唆された。
Pl－15．
乳腺扁平上皮癌における浸潤能の充進
（大学院四年・外科学第一）
○木村　芙英
（乳腺科）
　海瀬　博史、山田　公人、緒方　昭彦
　上田　直子、小田　美規、小松誠一郎
　中村　幸子、細永　真理、河野　範男
（病理診断学）
　岩屋　啓一、向井
（外科学第一）
　大平　達夫、池田
（癌研究所　細胞生物部）
　河口　徳一
清
徳彦
　乳腺原発の扁平上皮癌はbasal　typeの特殊型に分類
されるが、その生物学的悪性度を規定する因子に関し
ては不明な点が多い。そこで、今回、invadopodiumを
形成する機序が悪性度と関連する可能性を検討した。
乳腺原発の扁平上皮癌細胞株（HBC9）を樹立し、マ
トリゲルを用いたinvasion　assayを行った。　HBC9は、
他の4種の乳癌細胞株と比較してEGF刺激により運
動が明らかに充卜した。細胞運動を惹起する
invadopodium形成の最終的な細胞内シグナルである
N－WASPのArp2／3複合体への結合を評価する目的
で、共焦点レーザー顕微鏡を用いてHBC9の突起部を
観察した。N－WASPとArp2／3複合体の局在はファロ
イジンによるactin重合部に存在した。この複合体の
局在は、他の4種の細胞株のうち、basal　typeの細胞株
1種では認められたが、basal　typeでない他の細胞株で
は明らかではなかった。さらに、HBC9ではN－WASP
とArp2／3複合体の局在に一致してcortactinが認め
られた。次に、乳腺原発扁平上皮癌組織12例を用いて
cortactinの遺伝子量をReal－time　PCRを用いて検討
Pl－16．
多発性骨髄腫・細胞株U266における水溶性
フェノキサジンによるアポトーシス誘導機構
（大学院三年・老年病学）
○高暗　　朗
（老年病学）
　羽生　春夫、岩本　俊彦
（生化学）
　宮澤　啓介、友田　樺夫
　2－Aminophenoxazine－3－one　（Phx－3）　increased　the
population　of　annexin　V－positive　cells　including　early
stage　apoptotic　cells　and　late　stage　apoptotic　cells，　and
induced　DNA　fragmentation　and　apoptotic　body　forma－
tion　in　U266　cells．　Activity　of　caspase－3　was　extensive－
ly　increased　in　the　cells　treated　with　Phx－3，　in　time－
dependent　manner，　but　this　Phx－3　stimulated　activity　of
the　enzyme　in　the　cells　was　completely　cancelled　by　the
addition　of　z－VAD－fmk，　an　inhibitor　of　caspases．　The
additiono　of　z－VAD－fmk　almost　blocked　the　apototic
effect　of　Phx－3　against　U266　cells，as　well．　Moreover　the
apoptosis　of　U266　cells　was　observed　after　loss　of　the
mitochondrial　membrane　potential，　JNK　（c－jun－N－
terminal　kinase）　phosphorlation，　when　the　cells　were
treated　with　Phx－3．　These　results　suggest　that　JN　K
activation　may　be　closely　associated　with　the　cellular
disorders　including　mitochondrial　depolarization，　and
apoptosis　in　multiple　myeloma　U266　cells．
（9）


多発性骨髄腫・細胞株U266における水溶性フェノキサジンによるアポトーシス誘導機構

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多発性骨髄腫・細胞株U266における水溶性フェノキサジンによるアポトーシス誘導機構

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