Desynchronosis may be the cause of many diseases. Oxidative stress plays an important role in the pathogenesis of various diseases. The present study investigates the effect of constant light on biomarkers of oxidative stress and content of glial intermediate filaments protein in the brains of old rats. We found that desynchronosis led to development of oxidative stress in the hippocampus, cerebral cortex and cerebellum of old rats. Prolonged continuous lighting led to an increase in the content of TBA-reactive products in all studied regions of the brains of old rats. This indicates an activation of lipid peroxidation and oxidative stress. Significant changes in the content of TBA-reactive products were found in the departments responsible for the functions of the higher nervous activity, particularly in the hippocampus and cerebral cortex. The level of restored glutathione in all three regions of the brain decreased in the group of rats kept under constant illumination in comparison with the control group. The results of the indicators of locomotor and orienting-investigative activity of the animals in the "open field" test revealled changes in the indices for desynchronosis. This showed a reduction in locomotor activity, inhibition of exploratory activity and development of emotional stress. In the brains of old rats kept under constant illumination a significant increase in the content of glial fibrillary protein (GFAP) was shown. There was a significant increase in the intensity of the polypeptide zone 49 kDa in the filamentous and soluble fraction of the cerebellum and hippocampus. This fact indicates that desynchronosis activates fibrillogenesis in glial cells. At the same time, there is degradation of polypeptides GFAP with Mr in the field of 46 kDa. Melatonin is a universal adaptogen that regulates the function of many body systems. The amount of melatonin which is synthesized depends on the illumination mode. Violation of the global mode reduces the amount of melatonin and leads to the development of desynchronosis, which may be the cause of many diseases. The administration of melatonin helped reverse the changes – raising the level of restored glutathione and preventing the growth of the content of peroxidation products and indices of "open field" test, and also decreasing the degradation of GFAP and the amount of protein. The results indicate the protective effect of melatonin, showing reductions in glial reactivity and in the level of oxidative stress in the brains of old rats subject to desynchronosis. Десинхроноз може бути причиною багатьох захворювань. Не останню роль у патогенезі різних хвороб відіграє також окиснювальний стрес. Досліджували вплив постійного освітлення (десинхронозу) на показники розвитку окисного стресу та вміст білка гліальних проміжних філаментів у мозку старих щурів. За десихронозу відбувається розвиток окисного стресу в гіпокампі, корі великих півкуль і мозочку старих щурів. Тривале постійне освітлення викликало підвищення вмісту ТБК-реактивних продуктів у всіх досліджуваних відділах мозку старих щурів. Це свідчить про активацію процесів перекисного окиснення ліпідів і розвиток окисного стресу. Значні зміни вмісту ТБК-реактивних продуктів виявлені у відділах, що відповідають за функції вищої нервової діяльності, зокрема, в гіпокампі та корі великих півкуль. Рівень відновленого глутатіону в усіх трьох відділах мозку групи щурів, яких утримували в умовах постійного освітлення, знижувався порівняно з тваринами контрольної групи. Результати вивчення локомоторної та орієнтовно-дослідницької активності тварин у тесті «відкритого поля» виявили зміни показників тесту за впливу десинхронозу. Виявлено зниження локомоторної активності, пригнічення дослідницької активності, розвиток емоційного стресу. У мозку старих щурів, яких утримували в умовах постійного освітлення, виявлено значне підвищення вмісту гліального фібрилярного кислого білку (ГФКБ). Значне збільшення інтенсивності поліпептидної зони 49 кДа у філаментній і розчинній фракції мозочка та гіпокампі свідчить на користь того, що десинхроноз активує фібрилогенез у гліальних клітинах. Одночасно з’являються деградовані поліпептиди ГФКБ масою 46 кДа. Мелатонін – універсальний адаптоген, який регулює функцію багатьох систем організму. Кількість мелатоніну, що синтезується в організмі, залежить від режиму освітлення. Порушення світлового режиму викликає зниження кількості мелатоніну та розвиток десинхронозу, який може бути причиною багатьох захворювань. Уведення мелатоніну сприяло зворотним змінам – підвищенню рівня відновленого глутaтіону, запобігало зростанню вмісту продуктів перекисного окиснення та показників тесту «відкритого поля». Також відбувається зменшення деградації ГФКБ і кількості білка. Це дозволяє зробити припущення стосовно захисного ефекту мелатоніну, що відображався у зменшенні реактивності глії та рівня окисного стресу за десинхронозу в мозку старих тварин. Десинхроноз може бути причиною багатьох захворювань. Не останню роль у патогенезі різних хвороб відіграє також окиснювальний стрес. Досліджували вплив постійного освітлення (десинхронозу) на показники розвитку окисного стресу та вміст білка гліальних проміжних філаментів у мозку старих щурів. За десихронозу відбувається розвиток окисного стресу в гіпокампі, корі великих півкуль і мозочку старих щурів. Тривале постійне освітлення викликало підвищення вмісту ТБК-реактивних продуктів у всіх досліджуваних відділах мозку старих щурів. Це свідчить про активацію процесів перекисного окиснення ліпідів і розвиток окисного стресу. Значні зміни вмісту ТБК-реактивних продуктів виявлені у відділах, що відповідають за функції вищої нервової діяльності, зокрема, в гіпокампі та корі великих півкуль. Рівень відновленого глутатіону в усіх трьох відділах мозку групи щурів, яких утримували в умовах постійного освітлення, знижувався порівняно з тваринами контрольної групи. Результати вивчення локомоторної та орієнтовно-дослідницької активності тварин у тесті «відкритого поля» виявили зміни показників тесту за впливу десинхронозу. Виявлено зниження локомоторної активності, пригнічення дослідницької активності, розвиток емоційного стресу. У мозку старих щурів, яких утримували в умовах постійного освітлення, виявлено значне підвищення вмісту гліального фібрилярного кислого білку (ГФКБ). Значне збільшення інтенсивності поліпептидної зони 49 кДа у філаментній і розчинній фракції мозочка та гіпокампі свідчить на користь того, що десинхроноз активує фібрилогенез у гліальних клітинах. Одночасно з’являються деградовані поліпептиди ГФКБ масою 46 кДа. Мелатонін – універсальний адаптоген, який регулює функцію багатьох систем організму. Кількість мелатоніну, що синтезується в організмі, залежить від режиму освітлення. Порушення світлового режиму викликає зниження кількості мелатоніну та розвиток десинхронозу, який може бути причиною багатьох захворювань. Уведення мелатоніну сприяло зворотним змінам – підвищенню рівня відновленого глутaтіону, запобігало зростанню вмісту продуктів перекисного окиснення та показників тесту «відкритого поля». Також відбувається зменшення деградації ГФКБ і кількості білка. Це дозволяє зробити припущення стосовно захисного ефекту мелатоніну, що відображався у зменшенні реактивності глії та рівня окисного стресу за десинхронозу в мозку старих тварин.
