A imobilização pode resultar em hipercalciuria, hipercalcemia e desmineralização óssea. A magnitude de perda óssea varia de acordo com a idade, a extensão e o tempo de imobilização. Crianças imobilizadas por longos periodos apresentam hipercalciuria, hiperfosfaturia, déficit na capacidade de concentração urinaria, nefrocalcinose e/ou urolitíase. A patogênese desses achados ainda persiste controversa. A prostaglandina E2 (PGE2) tem sido apontada como um dos fatores responsaveis pela perda do conteudo mineral ósseo induzida pela imobilização. No rim, as prostaglandinas têm influência na reabsorção de água, sódio e calcio. O aumento de atividade da PGE2 e sua associação com hipercalciuria relacionada à imobilização em crianças nunca foram estudados. Avaliamos 15 crianças previamente hígidas, que foram imobilizadas agudamente após procedimento ortopédico, durante 3 periodos seqüenciais: (A) nos primeiros 3 dias de imobilização; (8) após o 4° dia de imobilização, na presença de hipercalciuria; (C) durante 3 dias de uso de indometacina (3 mg/kg/dia), na presença de hipercalciuria. As variáveis estudadas foram: PGE2 urinária como índice de síntese renal; PGE-M, metabólito da PGE2, como índice de produção sistêmica; calciuria; excreção fracionada de sódio; osmolalidade urinária maxima; creatinina sérica; calcemia e potassio sérico. Os valores de PGE2, PGE-M e calciuria representam a excreção urinaria em relação a creatinina, em amostra urinaria de jejum. A mediana da concentração sérica de creatinina foi normal em todos os periodos e não se modificou durante o estudo. Hipercalcemia (calcio sérico > 10,5 mg/dl) ocorreu em um paciente no periodo A e em 4 outros durante o estudo. Houve um aumento significativo da excreção fracionada de sódio durante a imobilização, que não diminuiu significativamente durante o uso de indometacina, embora nesse momento tenha havido uma correlação significativa com os niveis de PGE,. Desde o momento basal, a mediana dos niveis de osmolalidade urinaria de jejum foi inferior a 800 mOsm/1 e não variou significativamente durante o estudo mesmo com uso de desmopressina nasal. Todos os pacientes desenvolveram hipercalciúria (calcio/creatinina urinarias > 0,2) durante o periodo B (mediana de 0,29; amplitude de 0,21 a 1,00); 6 das 15 crianças tornaram-se normocalciúricas no periodo C. Entretanto esta diminuição não foi estatisticamente significativa. A excreção urinaria de PGE, aumentou significativamente de 0,06 ng/mg (amplitude de 0,01 a 0,45) no periodo A, para 0,21 ng/mg (amplitude de 0,02 a 1,93) no periodo B, diminuindo significativamente após o uso de indometacina. A excreção urinaria de PGE-M aumentou significativamente de 0,3 ng /mg (amplitude de 0,03 a 13,50) no periodo A, para 14,96 ng/mg (amplitude de 0,26 a 25) no periodo B, diminuindo após o uso de indometacina para 7,88 (amplitude de 0,77 a 20,70), mas não significativamente. Entretanto os niveis de PGE, e PGE-M não se relacionaram significativamente com a calciúria nos 3 periodos do estudo. Houve marcado estimulo das PGE, renal e sistêmica, hipercalciúria e aumento da excreção fracionada de sódio em razão da imobilização, embora esses dados não tenham tido poder de demonstrar uma relação causal direta entre PGE, e PGE-M urinarias e calciúria.Prolonged immobilizalion is known lo resull in hypercalciuria, hypercalcemia and reduclion in skelelal mass. The magnilude of bone loss varies wilh subject age and lhe extenl of immobilizalion. Children who are immobilized for long periods of lime have hypercalciuria, hyperphosphaluria, decreased urinary concenlralion capacily, nephrocalcinosis and/or urolilhiasis. The palhogenesis of hypercalciuria, hypercalcemia and osleoporosis encounlered in immobilized subjects remains conlroversial. The relalionship belween increased renal proslaglandin E2 (PGE2) activily and lhe hypercalciuria associaled wilh immobilizalion in children had nol been previously sludied. Urinary PGE2 leveis, as an index of renal PGE2 synlhesis, urinary leveis of proslaglandin EM (PGE-M), as an index of syslemic PGE2 synlhesis, urinary calcium excrelion, fractional excrelion of sodium, maximal urinary osmolalily, senum crealinine, calcemia and senum polassium were sludied in 15 olherwise heallhy children , who were immobilized following orthopedic procedures, during 3 sequenlial periods: (A) on lhe firsl 3 days of immobilizalion; (8) after 4 days of immobilizalion, in lhe presence of hypercalciuria (Uca/Ucr > 0.2 mg/mg); (C) after 3 days of indomelhacin Iherapy during hypercalciuria. The median of senum crealinine concenlralion was nonmal in ali periods of lhe sludy. Hypercalcemia (serum calcium > 10.5 mg/dl) occurred in one palienl (10.7 mg/dl) during period (A) and in 4 olher palienls during lhe sludy. There was a significanl increase in lhe fraclional excrelion of sodium during immobilizalion, bul il didn'l decrease wilh indomelhacin, eventhough there was a signilicant correlation with urinary PGE2 in this period. 46% 01 maximal urinary osmolality leveis were less than 800 mOsm/1 during period A and didn't vary signilicantly even with inlranasal desmopressin. Ali palienls developed hypercalciuria (Uca/Ucr, median 01 0.29 ; range 0.21 to 1.00) during period (B); 6/15 children became norrnocalciuric during period C, bul lhe decrease was not signilicant. Urinary PGE2 increased Irom 0.06 ng/mg (range 0.01 to 0.45) during period A, to 0.21 ng/mg (range 0.02 lo 1.93) during period B, decreasing during lhe use 01 indomelhacin (p < 0,05). Urinary PGE-M increased signilicantiy Irom 0.3 ng/mg (range 0.03 lo 13.5) during period A, lo 14.96 ng/mg (range 0.26 to 25.00) during period B, decreasing to 7.88 (range 0.77 lo 20.70), but not signilicanlly, during lhe use 01 indomelhacin. The proslaglandin leveis were not related lo calciuria during the 3 study periods. This sludy demonslrales Ihat, urinary PGE2 and PGM; calciuria; Iraclional excrelion 01 sodium increase during immobilizalion; however Ihese data do nol support a direct causalive relalionship between urinary PGE2, PGEM and calciuria
