Los efectos hemodinámicos de la hipertensión arterial sistémica (HTA) no deberían afectar la estructura del ventrículo derecho (VD), teniendo en cuenta su disposición en paralelo con el ventrículo izquierdo (VI). Sin embargo el VD puede estar expuesto a factores no hemodinámicos que intervienen en el desarrollo de la hipertrofia ventricular izquierda HVI, como los liberados localmente en el miocardio del VI y aquellos que llegan desde la circulación sistémica por las arterias coronarias. Con estas evidencias se proyectó el presente estudio a los efectos de analizar las características estructurales del VD en un grupo de pacientes con hipertensión esencial (HT) y en ratas espontáneamente hipertensas (SHR).Facultad de Ciencias Médica

Escudero, Eduardo Manuel

Pinilla, Oscar Andrés

Tufare, Ana Laura

Servicio de Difusión de la Creación Intelectual

    2010 Diciembre, 2(2): 1-1   ANÁLISIS DE LA ESTRUCTURA DEL VENTRÍCULO DERECHO EN LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL SISTEMICA: OBSERVACIONES CLÍNICAS Y EXPERIMENTALES Pinilla OA, Tufare AL, Escudero EM  Centro de Investigaciones Cardiovasculares UNLP, Argentina   e-mail: escudero@atlas.med.unlp.edu.ar  Introducción Los efectos hemodinámicos de la hipertensión arterial sistémica (HTA) no deberían afectar la estructura del ventrículo derecho (VD), teniendo en cuenta su disposición en paralelo con el  ventrículo izquierdo (VI). Sin embargo el VD puede estar expuesto a factores no hemodinámicos que intervienen en el desarrollo de la hipertrofia ventricular izquierda HVI, como los liberados localmente en el miocardio del VI y aquellos que llegan desde la circulación sistémica por las arterias coronarias. Con estas evidencias se proyectó el presente estudio a los efectos de analizar las características estructurales del VD en un grupo de pacientes con hipertensión esencial (HT) y en ratas espontáneamente hipertensas (SHR).  Materiales y métodos se estudiaron 10 pacientes, 5 HT y 5 normotensos (NT) y 15 ratas de 6 meses de edad, 5 controles normotensas Wistar (W), y 10 SHR. En los pacientes se determinaron mediante la realización de un estudio ecocardiográfico el índice de masa del VI (IMVI) y el espesor en diástole de la pared del VD (EPVD) para caracterizar estructuralmente a ambos ventrículos. A las ratas se les realizó también un estudio ecocardiográfico para calcular la masa ventricular izquierda, siendo sacrificadas posteriormente para aislar y pesar independientemente el VI y el VD. El peso de ambos ventrículos, se lo dividió por el peso del animal para obtener los respectivos índices de masa. Se obtuvieron cortes del VI y VD, que fueron teñidos con hematoxilina/eosina para evaluar el diámetro de los miocitos y con Picro sirius red para determinar la concentración de colágeno. Los datos fueron expresados como media y error estándar; utilizando el análisis de varianza, para definir la existencia o no de diferencias entre las variables estudiadas. Se consideraron diferencias estadísticamente significativas con valor de p < 0.05.  Resultados el IMVI fue significativamente mayor en los HT respecto a los NT (HT: 155±16.68g/m2; NT:79.00±7.27g/m2 p<0.01) como expresión de la respuesta a la sobrecarga de presión por hipertensión. El EPVD también fue mayor en los HT respecto a los NT (HT: 5.6±0.3 mm; NT: 3.2±0.3mm- p< 0.01), señalando una modificación estructural del VD como se discutió más arriba. Al analizar lo ocurrido en los animales se observó, en coincidencia con los humanos, un aumento del IMVI por ecocardiograma (SHR 2.76 ± 0.07 mg/g; W 1.59 ± 0.06 mg/g – p<0.01) y por peso del corazón (SHR 3.01 ± 0.06 mg/g; W 2.05 ± 0.07 mg/g – p<0.01). El VD también tuvo mayor índice de masa en las SHR. (SHR: 0.55 ± 0.02 mg/g; W: 0.48 ± 0.02 mg/g – p<0.01). El diámetro de los miocitos (VI SHR: 18.59 ± 0.52 μm; W: 14.21 ± 0.20 μm – p<0.01; VD SHR: 17.91 ± 0.28 μm; W: 14.50 ± 0.20 μm – p<0.01) y el porcentaje de colágeno intersticial (VI SHR: 2.94 ± 0.35 %; W: 1.10 ± 0.06 % - p< 0.01; VD SHR: 2.07 ± 0.08 %; W: 1.14 ± 0.05 % - p<0.01) en ambos ventrículos fueron mayores en las SHR.   Conclusiones Los resultados analizados permiten concluir que tanto en humanos con hipertensión esencial como en ratas espontáneamente hipertensas, el VD muestra alteraciones estructurales del tipo de hipertrofia patológica, a pesar de no recibir directamente el impacto de la sobrecarga. Estas evidencias permiten inferir que los cambios señalados pueden responder a factores no hemodinámicos que por vía paracrina o sistémica desencadenen esa respuesta.  

Análisis de la estructura del ventrículo derecho en la hipertensión arterial sistémica: observaciones clínicas y experimentales

SEDICI - Repositorio de la UNLP

 
 
 
 
2010 Diciembre, 2(2): 1-1 
 
 
ANÁLISIS DE LA ESTRUCTURA DEL VENTRÍCULO DERECHO EN LA HIPERTENSIÓN 
ARTERIAL SISTEMICA: OBSERVACIONES CLÍNICAS Y EXPERIMENTALES 
Pinilla OA, Tufare AL, Escudero EM 
 
Centro de Investigaciones Cardiovasculares UNLP, Argentina 
 
 
e-mail: escudero@atlas.med.unlp.edu.ar 
 
Introducción 
Los efectos hemodinámicos de la hipertensión arterial sistémica (HTA) no deberían afectar la 
estructura del ventrículo derecho (VD), teniendo en cuenta su disposición en paralelo con el  
ventrículo izquierdo (VI). Sin embargo el VD puede estar expuesto a factores no 
hemodinámicos que intervienen en el desarrollo de la hipertrofia ventricular izquierda HVI, 
como los liberados localmente en el miocardio del VI y aquellos que llegan desde la 
circulación sistémica por las arterias coronarias. Con estas evidencias se proyectó el 
presente estudio a los efectos de analizar las características estructurales del VD en un 
grupo de pacientes con hipertensión esencial (HT) y en ratas espontáneamente hipertensas 
(SHR). 
 
Materiales y métodos 
se estudiaron 10 pacientes, 5 HT y 5 normotensos (NT) y 15 ratas de 6 meses de edad, 5 
controles normotensas Wistar (W), y 10 SHR. En los pacientes se determinaron mediante la 
realización de un estudio ecocardiográfico el índice de masa del VI (IMVI) y el espesor en 
diástole de la pared del VD (EPVD) para caracterizar estructuralmente a ambos ventrículos. 
A las ratas se les realizó también un estudio ecocardiográfico para calcular la masa 
ventricular izquierda, siendo sacrificadas posteriormente para aislar y pesar 
independientemente el VI y el VD. El peso de ambos ventrículos, se lo dividió por el peso del 
animal para obtener los respectivos índices de masa. Se obtuvieron cortes del VI y VD, que 
fueron teñidos con hematoxilina/eosina para evaluar el diámetro de los miocitos y con Picro 
sirius red para determinar la concentración de colágeno. Los datos fueron expresados como 
media y error estándar; utilizando el análisis de varianza, para definir la existencia o no de 
diferencias entre las variables estudiadas. Se consideraron diferencias estadísticamente 
significativas con valor de p < 0.05. 
 
Resultados 
el IMVI fue significativamente mayor en los HT respecto a los NT (HT: 155±16.68g/m2; 
NT:79.00±7.27g/m2 p<0.01) como expresión de la respuesta a la sobrecarga de presión por 
hipertensión. El EPVD también fue mayor en los HT respecto a los NT (HT: 5.6±0.3 mm; NT: 
3.2±0.3mm- p< 0.01), señalando una modificación estructural del VD como se discutió más 
arriba. Al analizar lo ocurrido en los animales se observó, en coincidencia con los humanos, 
un aumento del IMVI por ecocardiograma (SHR 2.76 ± 0.07 mg/g; W 1.59 ± 0.06 mg/g – 
p<0.01) y por peso del corazón (SHR 3.01 ± 0.06 mg/g; W 2.05 ± 0.07 mg/g – p<0.01). El VD 
también tuvo mayor índice de masa en las SHR. (SHR: 0.55 ± 0.02 mg/g; W: 0.48 ± 0.02 
mg/g – p<0.01). El diámetro de los miocitos (VI SHR: 18.59 ± 0.52 μm; W: 14.21 ± 0.20 μm – 
p<0.01; VD SHR: 17.91 ± 0.28 μm; W: 14.50 ± 0.20 μm – p<0.01) y el porcentaje de colágeno 
intersticial (VI SHR: 2.94 ± 0.35 %; W: 1.10 ± 0.06 % - p< 0.01; VD SHR: 2.07 ± 0.08 %; W: 
1.14 ± 0.05 % - p<0.01) en ambos ventrículos fueron mayores en las SHR.  
 
Conclusiones 
Los resultados analizados permiten concluir que tanto en humanos con hipertensión esencial 
como en ratas espontáneamente hipertensas, el VD muestra alteraciones estructurales del 
tipo de hipertrofia patológica, a pesar de no recibir directamente el impacto de la sobrecarga. 
Estas evidencias permiten inferir que los cambios señalados pueden responder a factores no 
hemodinámicos que por vía paracrina o sistémica desencadenen esa respuesta. 
 


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