La reperfusión que sigue a un período de isquemia, predispone a la aparición de arritmias. Los mecanismos que las originan aún no están aclarados y estudiarlos es el objetivo de este trabajo.Facultad de Ciencias Médica

Becerra, Romina Valeria

Mattiazzi, Alicia Ramona

Mundiña-Weilenmann, Cecilia

Said, María Matilde

Vittone, Leticia

Servicio de Difusión de la Creación Intelectual

    2010 Octubre, 2(1): 1-1  1 PARTICIPACIÓN DEL RETÍCULO SARCOPLASMÁTICO (RS) Y LA PROTEÍNA QUINASA DEPENDIENTE DE CA2+  Y CALMODULINA (CAMKII) EN LAS ARRITMIAS MIOCÁRDICAS DE REPERFUSIÓN  Autores: 1Said M.; 1Vittone L1.; 1Becerra R.; 1Mundiña-Weilenmann C.; 2Kaetzel M., 2Dedman J.R.; 1Mattiazzi A. Lugar de Trabajo1 Centro de Investigaciones Cardiovasculares, Facultad de Ciencias Médicas, Universidad Nacional de La Plata –CONICET-La Plata – Argentina. 2College of Medicine, Cincinnati, OH, USA. e-mail de contacto msaid@aetos.med.unlp.edu.ar   Introducción y Objetivos La reperfusión que sigue a un período de isquemia, predispone a la aparición de arritmias. Los mecanismos que las originan aún no están aclarados y estudiarlos es el objetivo de este trabajo.  Materiales y métodos: Corazones de rata/ratón perfundidos por la técnica de Langendorff, fueron sometidos a isquemia global, seguido de reperfusión (15-20/30min). Se midió simultánea o alternativamente potenciales de acción monofásicos (MAP) epicárdicos y la presión desarrollada por el ventrículo izquierdo.  Resultados: El comienzo de la reperfusión (primeros 3min) provocó la aparición de latidos ectópicos. El patrón arrítmico observado se debió al menos en parte a posdespolarizaciones (tempranas y tardías), que en muchos casos culminaron en taquicardia o fibrilación ventricular. La aparición de latidos ectópicos disminuyó significativamente por el tratamiento con el inhibidor de la CaMKII, KN-93 (46±6 Control vs 11±3 KN-93) y por el inhibidor del canal de Ca2+ del RS, rianodina (46±6 Control vs 25±3 Ry). En experimentos realizados en ratones transgénicos con inhibición de la CaMKII a nivel de las membranas del RS (SR-AIP), también se observó que las arritmias disminuyen significativamente.  Conclusiones:  Sugerimos que las arritmias por reperfusión son al menos originadas por activación de CaMKII y dependientes del RS. 

Participación del retículo sarcoplasmático (RS) y la proteína quinasa dependiente de Ca<sup>2+</sup> y calmodulina (CaMKII) en las arritmias miocárdicas de reperfusión

SEDICI - Repositorio de la UNLP

 
 
 
 
2010 Octubre, 2(1): 1-1 
 
1 
PARTICIPACIÓN DEL RETÍCULO SARCOPLASMÁTICO (RS) Y LA PROTEÍNA QUINASA 
DEPENDIENTE DE CA2+  Y CALMODULINA (CAMKII) EN LAS ARRITMIAS 
MIOCÁRDICAS DE REPERFUSIÓN 
 
Autores: 1Said M.; 1Vittone L1.; 1Becerra R.; 1Mundiña-Weilenmann C.; 2Kaetzel M., 2Dedman J.R.; 1Mattiazzi A. 
Lugar de Trabajo1 Centro de Investigaciones Cardiovasculares, Facultad de Ciencias Médicas, Universidad 
Nacional de La Plata –CONICET-La Plata – Argentina. 2College of Medicine, Cincinnati, OH, USA. 
e-mail de contacto msaid@aetos.med.unlp.edu.ar 
 
 
Introducción y Objetivos 
La reperfusión que sigue a un período de isquemia, predispone a la aparición de arritmias. 
Los mecanismos que las originan aún no están aclarados y estudiarlos es el objetivo de este 
trabajo. 
 
Materiales y métodos: 
Corazones de rata/ratón perfundidos por la técnica de Langendorff, fueron sometidos a 
isquemia global, seguido de reperfusión (15-20/30min). Se midió simultánea o 
alternativamente potenciales de acción monofásicos (MAP) epicárdicos y la presión 
desarrollada por el ventrículo izquierdo. 
 
Resultados: 
El comienzo de la reperfusión (primeros 3min) provocó la aparición de latidos ectópicos. El 
patrón arrítmico observado se debió al menos en parte a posdespolarizaciones (tempranas y 
tardías), que en muchos casos culminaron en taquicardia o fibrilación ventricular. La 
aparición de latidos ectópicos disminuyó significativamente por el tratamiento con el inhibidor 
de la CaMKII, KN-93 (46±6 Control vs 11±3 KN-93) y por el inhibidor del canal de Ca2+ del 
RS, rianodina (46±6 Control vs 25±3 Ry). En experimentos realizados en ratones 
transgénicos con inhibición de la CaMKII a nivel de las membranas del RS (SR-AIP), también 
se observó que las arritmias disminuyen significativamente. 
 
Conclusiones: 
 Sugerimos que las arritmias por reperfusión son al menos originadas por activación de 
CaMKII y dependientes del RS. 


Spanish

El Servicio de Difusión de la Creación Intelectual

http://sedici.unlp.edu.ar/bitstream/handle/10915/15477/Documento_completo.pdf?sequence=1

Participación del retículo sarcoplasmático (RS) y la proteína quinasa dependiente de Ca<sup>2+</sup> y calmodulina (CaMKII) en las arritmias miocárdicas de reperfusión

Abstract

Similar works

Full text

Available Versions

Servicio de Difusión de la Creación Intelectual

SEDICI - Repositorio de la UNLP

El Servicio de Difusión de la Creación Intelectual