Die Sepsis ist das Ergebnis einer Infektion gepaart mit der komplexen systemischen Entzündungsreaktion des Wirtsorganismus auf dieselbe. Es gibt verschiedene Mechanismen, in deren Folge die systemische Entzündungsreaktion zum Versagen multipler Organsysteme führen kann. Thrombozyten spielen eine entscheidende Rolle für die Pathogenese des SIRS und der Sepsis. In tierexperimentellen und retrospektiven Studien konnte ein Benefit für die Gabe von Thrombozytenaggregationshemmern, wie Clopidogrel, bei systemischer Entzündung gezeigt werden. Ziel der vorliegenden Arbeit ist die Untersuchung eines möglichen Einflusses von Clopidogrel auf die Expression inflammationsrelevanter Gene im Endotoxin-Modell der Maus. Die zu untersuchenden Mäuse wurden randomisiert vier Versuchsgruppen zugeteilt: 1. K-Gruppe: i.p. NaCL 2. S-Gruppe: i.p. LPS 3. CK-Gruppe: Clopidogrel+i.p. NaCl 4. CS-Gruppe: Clopidogrel+i.p. LPS. Analysiert wurden fünf ausgewählte Gene (Il-6, Il-10, Hif1a, Myd88, PAI-1) mittels Real-Time-PCR in Herz, Leber und Gehirn. Versuchstiere mit LPS-Injektion zeigen geringere Thrombozytenzahlen als Tiere ohne LPS-Injektion. Dieser LPS-induzierte Thrombozytenabfall kann durch die Gabe von Clopidogrel verhindert werden. Weiterhin zeigt sich bei fast allen Genen in Herz, Leber und Hirn eine massive Zunahme der Transkriptionsaktivität nach LPS-Injektion. Clopidogrel führt nur bei einzelnen Genen in Herz und Leber zu geringen Veränderungen der Genexpression. Nur bei Hif1a in der Leber führt Clopidogrel zu einer geringen Abschwächung der, durch LPS-Injektion, gesteigerten Transkriptionsaktivität. In der vorliegenden Arbeit hat Clopidogrel fast keine Wirkung auf die organspezifische Genexpression. Somit scheinen Thrombozyten bzw. Thrombozyten-Leukozyten-Interaktionen keine Auswirkung auf die Genexpression in den Organen zu haben. Der Benefit von Clopidogrel bei Sepsis ist demnach möglicherweise vor allem auf die antithrombotische Wirkkomponente der Medikamente zurückzuführen
