Mestrado em Biologia Molecular e CelularEm Portugal, no último ano, de um total de 105.582 mortes, ocorreram cerca
de 41.000 por doenças cardiovasculares, das quais 21.000 por acidente
cerebro-vascular e mais de 9.000 por enfarte do miocárdio.
A disfunção endotelial é o ponto inicial da aterosclerose e sabe-se que é
resultante de uma agressão sistemática que promove respostas
compensatórias que alteram a homeostase do endotélio, através da
activação de leucócitos e plaquetas, bem como, da alteração de sua
permeabilidade às lipoproteínas e outros constituintes plasmáticos. A
resposta vascular à lesão induzida pelos factores de risco (idade, género,
história familiar, hipertensão arterial, hipercolesteremia, diabetes mellitus,
tabagismo) é do tipo inflamatório e envolve a interacção de diversos grupos
celulares, tais como: células endoteliais, monócitos, macrófagos, linfócitos T e
células musculares lisas.
A aterosclerose é uma doença inflamatória crónica, complexa, multifactorial,
lenta e progressiva, sendo o resultado de uma combinação de factores
genéticos e ambientais.
Entre os diversos factores genéticos envolvidos na aterosclerose encontra-se o
factor nuclear de transcrição NFkB. Este factor destaca-se pela sua vasta
gama de acções e pelo facto de diversas proteínas estarem integradas na
dinâmica da sua activação.
A sua activação conduz a uma expressão coordenada de vários genes que
codificam proteínas, citoquinas, moléculas de adesão e enzimas, assim como,
óxido nítrico sintetase, COX2 e factor tecidular, implicados na iniciação e
permanência da resposta inflamatória. Foram colhidas 36 amostras de doentes
com doença cardíaca coronária diagnosticada por cateterismo cardíaco. A
todas elas foi extraído o DNA e determinado o genótipo do polimorfismo
3’UTR-NFkBIA mediante PCR-RFLP.In Portugal, 105.582 deaths occurred in last year, which about 41.000 were due
to cardiovascular diseases, 21.000 by cerebrovascular accident and more than
9.000 by myocardial infarction.
Endothelial dysfunction is the starting point of atherosclerosis and it is known
that it is the result of a systematic aggression that promotes compensatory
responses and alters endothelial homeostasis, via activation of leukocytes and
platelets, as well as modification of its permeability to lipoproteins and other
plasma constituents. The vascular response to injury induced by risk factors
(age, gender, family history, hypertension, hypercholesterolemia, diabetes
mellitus, smoking) is an inflammatory type and involves the interaction of
different cell groups, such as endothelial cells, monocytes, macrophages, T
lymphocytes and smooth muscle cells.
Atherosclerosis is a chronic inflammatory disease, complex, multifactorial, slow
and progressive, being the result of a combination of genetic and
environmental factors.
Among the many genetic factors involved in atherosclerosis is the nuclear
transcription factor NFkB. This factor stands out for its wide range of actions
and the fact that several proteins involved in the dynamics of its activation.
Its activation leads to a coordinated expression of several genes that encode
proteins, cytokines, adhesion molecules and enzymes as well as nitric oxide
synthetase, COX2, and tissue factor, implicated in the initiation and
maintenance of the inflammatory response.
We collected 36 samples from patients with coronary heart disease diagnosed
by cardiac cateterismo. All of them DNA was extracted and tested for genotype
3'UTR- NFkBIA polymorphism by PCR-RFLP
