Bellocq, J.P.

Chenard, M.P.

Mathelin, C.

Morin, B.

Renard, C.

Tudor, G.

Weingertner, N.

I-Revues

392 Cancer du sein : surdiagnostic, surtraitement
74
Changement du statut HER2 
lors du passage des carcinomes canalaires 
in situ à l’invasion : mythe ou réalité ?
C. Renard*, G. Tudor, N. Weingertner, C. Mathelin, B. Morin, J.P. Bellocq et M.P. Chenard
Hôpitaux Universitaires de Strasbourg, 67098 Strasbourg Cedex
Contexte
Une surexpression de HER2 est observée, selon les séries [1], dans 16 à 20 % des 
carcinomes canalaires infi ltrants communs (CCI-SAI). Elle est décrite comme 
plus fréquente dans les séries de carcinomes canalaires in situ (CCIS), en moyenne 
à 30 %, atteignant 60 à 70 % dans les CCIS de grade élevé [1, 2]. Ce constat et 
l’association de CCIS surexprimant HER2 et de CCI sans surexpression inter-
pellent, dans la mesure où les CCI naissent des CCIS. Cette perte d’expression 
est-elle liée au passage à l’invasion ou relève-t-elle d’un biais d’échantillonnage ?
Objectif
Déterminer par immunohistochimie (IHC) le profi l d’expression de HER2 du 
CCIS et du CCI associés dans un même foyer, et vérifi er par hybridation in situ 
(HIS) si une diff érence d’expression refl ète une diff érence d’amplifi cation.
Méthode
L’étude portait sur 100 cas de carcinomes mammaires opérés par zonectomie ou 
mammectomie entre mars 2009 et janvier 2011, associant dans un même foyer 
du CCIS de grade intermédiaire ou élevé et du CCI-SAI de grade SBR II ou III. 
L’expression de HER2 était déterminée par IHC (clone 4B5, Roche). Tous les 
cas de score 2+ et les cas avec diff érence d’expression entre le contingent in situ 
et infi ltrant étaient contrôlés par HIS (SISH dual color, Roche).
Résultats
La surexpression de HER2 dans le CCI était de 26 % dans cette série. Dans 
81 % des cas, l’expression de HER2 était identique dans le CCIS et le CCI. Dans 
13 % des cas, le marquage du CCIS était plus fort que celui du CCI (2+ vs 1+ 
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ou 3+ vs 2+), mais en SISH le nombre de copies de HER2 était identique. Dans 
4 % des cas, le marquage du CCIS était moins fort que celui du CCI (1+ vs 2+), 
avec un nombre égal de copies. Dans 2 % des cas, le CCIS était de score 2+ ou 
3+ avec amplifi cation, et le CCI 1+ ou 2+ et non amplifi é. Une analyse plus fi ne 
a néanmoins identifi é un contingent minoritaire de CCIS plus faible en IHC 
et non amplifi é, qui représentait probablement le véritable précurseur du CCI. 
Parmi les 81 cas non discordants, 2 CCI étaient hétérogènes, en partie de score 
3+ ou 2+ amplifi és et en partie négatifs, cette diff érence d’expression se retrouvant 
également dans la composante in situ associée.
Discussion
Dans cette série, les diff érences de statut HER2 entre CCIS et CCI associé sont 
rares (2 %) et de surcroît ne sont qu’apparentes. Elles peuvent s’expliquer par 
l’hétérogénéité tumorale et donc par un biais d’échantillonnage méconnaissant 
la présence du CCIS négatif à l’origine du CCI, comme ce fut le cas dans notre 
série, ou par la destruction du CCIS originel par le processus d’invasion. Ces 
discordances ont d’autant plus de chance d’apparaître que l’échantillon est petit, 
comme dans les biopsies à l’aiguille. Nos observations suggèrent qu’il n’y a pas 
de CCI HER2- naissant d’un CCIS HER2+. 
Conclusion
Nous n’avons pas objectivé de changement de statut de HER2 lors du passage à 
l’invasion d’un CCIS. L’hypothèse selon laquelle des CCI HER2- naîtraient de 
CCIS HER2+ relèverait donc plus du mythe que de la réalité.
Références
1. Latta EK, Tjan S, Parkes RK, O’Malley FP (2002) Th e role of HER2/neu overexpression/amplifi cation 
in the progression of ductal carcinoma in situ to invasive carcinoma of the breast. Mod Pathol 15: 1318-25
2. Meijnen P, Peterse JL, Antonini N et al. (2008) Immunohistochemical categorisation of ductal 
carcinoma in situ of the breast. Br J Cancer 98: 137-42
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74 – Changement du statut HER2 lors du passage des carcinomes canalaires in situ à l’invasion : mythe ou réalité ?

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