丹治, 英裕

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は単に形態学的分化度を用いるより， C豆subtypeの免疫組識化学的染色を用いることが有用と判断された。2. Analysis of T cel receptors reactive with squa-mous cel carcinoma antigen SART・1presented by the HLA-A24 molecule (HLA-A24拘束性肩平上変癌拒絶抗諌 SART・1tこ反応する 7結胞受容体の解析〉j青水克彦（原医研：ゲノム疾患治察研究部問題蕩外科）HLA-A24建営入末拍車単核球付着細胞より樹状絹胞を誘導後SART・1peptideをpulseし拭原提示とし，自己末絹車単核球から PDA五（peptide-pulsedden-dritic cell-activated killer）組砲を誘導した。（1)PDA五細胞の縮抱瞳害活性は SART・1peptide特異的，HLA拘束性であった。（2)PDAK細胞の TCRVbus-ageを豆T・PCR-Southernblotting法にて解析したところ clonalityを認め，誘導後はVb18の壇加が認められ，この CDR3領域の配列を同定したO(3) Clonotypic PCRでは primerのデザインから計葬された PC豆産物の大きさに一致するバンドが認められ，また，刺識の回数；こ伴ってこのバンドが誘導された。（4)PDA五細抱は麗蕩局所浸潤能の指標の lつとされる CCR5を発現していた。3. 2・Amino-1幽methyl・6・phenylim idazo[4,5-b] pyridine (PhlP）投与 Donryuラットに誘発した拡張型心第症石村美祐（mt医研：緬鞄再生学）加熱肉中に存在する発癌性ヘテロサイクリックアミンである 2・Amino-1-rnethyl-6・phenylimidazo[4,5・b]pyridine(PhlP）の 75mg/kg／日を Crj:Donr戸1ラットに隔日10回強制j経口投与したところ， 52週の観察期間に拡張型心筋症での死亡が多発した。心臓の経時的観察では投与開始4選以持に左心室の心第雑題の空抱化／壊死，炎症性細胞浸潤，掠維化，心房内車栓及び左心室拡張が，更に，超綴形態的iこ心筋縮抱の箭原隷雑減少，筋小胞体拡張及びミトコンドリア数の増加が認められた。また， PhIPの20,40及び75mg/kg/日で心箭組織内の PhIP-DNAadduct量は投与開始4週後に吊量依存的に増加したO これらの結果から，PhIPによるラットでの拡張型心筋症発現は心務細胞における PhIP-DNAadduct形成が関与した心筋障害作用に起医していると考えられたO133 4. Augmentation of local antitumor immunity in liver by interleukin-2 gene transfer via portal vein （経門康的 interleukin-2遺伝子導入による抗腫蕩免疫の増強〉丹治英裕（創生医科学専攻・先進医察開発科学講塵・外科学〉経門紙的に肝臓へIL-2遺缶子を導入し，大揚癌肝転移阻止売さ果と類詞内細胞の抗腫蕩活性を検討した。ラットは6週齢雄F344,ij重蕩組院は同系の大腸癌紹鞄株主CN・9を用いた。ベクターとして IL-2cDNAを組み込んだアデノウイルス（AdIL-2）を用い， lacZを組み込んだAdlacZを対照とした。 RCN・9とAdIL・2を投与した治察群（ I群）， RCN・9とAdlacZの無治察群（I群）， RCN・9のみの対無群（il群）；二分けた。I群の累襲生存率は， E群及び盃群に比べ有意に延長した。処量後の類j間内細胞分画をみると， I群はE群及びE群によ七べNK結抱が有意に増加していた。 NK細胞の RCN9に対する縮胞障害活性は I群にのみ認め，また I群に anti-asialoG担・1投与すると生存延長効果は出失した。以上の結果から，AdlL・2の投与により肝類j陣内 NK細胞が活性fとされ，坑腫療効果を示すことが確認された。5. Propofol relaxes extrapulmonary artery but not in-trapulmonary artery through nitric oxide pathway （プロポフォールの扇動脈拡張作尾は宅日産外姉動厚長でiまー酸化窒素を合し 騎内属動車長では一酸化窒素を合さない〉田中裕之｛展開豆幹学専攻・痛態税調医科学講座・麻酔蘇生学）プロポフォールの蹄動巌への作用について，節外肺動張（EPA）と2市内蔀動脈（IPA）の2つの部分に分けて検討し，一酸化窒素（NO）の関与についても検討した。ウィスター系雄牲ラットを用いて長さ 3rn訟のEPAとIPAの血管リングの等尺性張力を溺定したO至適静止張力下にフェニレフリンで前収縮させた後のプロポフォール， NO合成酵素（NOS）の阻害薬で前処量した後のプロポフォール，ニトロプルシドナトワウム（SNP）のそれぞれの濃度反応関係を得た。プロポフォールは EPAとIPAの両方を濃震荻存性に拡張させた。プロポフォールは EPAをより強く拡張させたが，NOSの阻害薬によりこの反応は消失した。SNPの50%限害濃度は EPAとIPAで差がなかった。

Augmentation of local antitumor immunity in liver by interleukin-2 gene transfer via portal vein

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<集談会記録>経門脈的interleukin-2遺伝子導入による抗腫瘍免疫の増強(学位論文抄録)

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