FOCHESATO, M.

GARRIDO, L. da R.

NAVES, R. de L.

SÔNEGO, O. R.

Infoteca-e

Antracnose da videira: sintomatologia,epidemiologia e controle__________________________________________________________________A antracnose, também conhecida como varíola, varola, ou “olho-de-passarinho”, éuma das mais importantes doenças da videira. Causada pelo fungo Elsinoeampelina (de Bary) Schear, forma sexuada de Sphaceloma ampelinum de Bary(=Gloeosporium ampelophagum (Pass) Sacc.), é originária da Europa e ocorre emtodas as regiões vitícolas do mundo. No Brasil, a doença começou a surgir após aintrodução da cultivar Isabel e de outras cultivares americanas, procedentes doHemisfério Norte (SOUZA; PINHEIRO, 1996). Apresenta-se distribuída em todasas regiões vitícolas brasileiras, especialmente na região Sul do Brasil (SÔNEGO etal., 2003). Além de causar perda de produção, pode afetar toda a parte aérea daplanta comprometendo seu desenvolvimento nos anos subseqüentes. O patógenoataca todos os tecidos verdes e jovens da videira, como as folhas, pecíolos,ramos, gavinhas, inflorescências e frutos, ocasionando perdas que podem chegara 100%, caso medidas adequadas de controle não sejam tomadas. Outro danoobservado é o baixo vigor das plantas que foram atacadas na safra anterior, vindoa comprometer a safra seguinte. Também podem ocorrer perdas de mudas e deuvas destinadas ao consumo in natura e à vinificação, pela formação de lesõesnas bagas depreciando a fruta e pela maturação desuniforme, com conseqüenteprodução de vinhos de menor qualidade.SintomatologiaO fungo ataca todos os órgãos verdes da planta (folhas, gavinhas, ramos,inflorescências e frutos), sendo os tecidos mais jovens e tenros os maissuscetíveis. Nas folhas, formam-se, inicialmente, manchas circulares castanho-escuras e levemente deprimidas (Figura 1) que, posteriormente, necrosam. Essaslesões são, normalmente, muito numerosas e podem se unir, tomando grandeparte da folha, ou permanecer isoladas. O tecido morto pode desprender-se dalesão, originando um pequeno furo. No pecíolo e nas nervuras da folha essaslesões são mais alongadas, sendo mais facilmente perceptíveis na face inferior.Caso ocorram nas nervuras, provocam o desenvolvimento desuniforme dostecidos foliares, causando a deformação da folha. A suscetibilidade da folhadiminui à medida que se tornam maduras, mas a ponta dos ramos novos aindapode ser afetada pelo fungo (BROOK, 1973; OLMOS, 1983).ISSN 1808-6810??69CircularTécnicaAutoresRosemeire de LellisNavesEng. Agrôn.,Embrapa Uva e Vinho,Estação Experimentalde Viticultura Tropical,Caixa Postal 241,CEP 15700-000Jales, SPLucas daRessurreição GarridoEng. Agrôn.,Embrapa Uva e Vinho,Caixa Postal 130,CEP 95700-000Bento Gonçalves, RSOlavo RobertoSônegoEng. Agrôn.,Embrapa Uva e Vinho,Caixa Postal 130,CEP 95700-000Bento Gonçalves, RSMário FochesatoBolsistaEmbrapa Uva e Vinho,Caixa Postal 130,CEP 95700-000Bento Gonçalves, RSBento Gonçalves, RSDezembro, 2006Nos brotos, ramos e gavinhas, aparecem lesõesnecróticas (Fig. 2) pardo-escuras que vão sealargando, aprofundando-se no centro etransformando-se em cancros, de coloraçãocinzenta no centro e bordos negros levementesalientes.Sob condições de alta umidade, o centro daslesões costumam apresentar uma massa rosadaformada pela esporulação do fungo. Se o ataquese dá na extremidade, o ramo jovem fica com odesenvolvimento comprometido e a parte atacadapode ser totalmente destruída, apresentandoaspecto de queimado (Fig. 3).Nos ramos maduros, os cancros tornam-seprofundos (Fig. 4), semelhantes a danoscausados por granizo, podendo provocarrachaduras ou quebra dos mesmos. Ossarmentos são mais atacados na sua base, pelaproximidade da fonte de inóculo presente no ramodo ano anterior.Nas inflorescências, ocorre a seca, oescurecimento e a queda dos botões florais(Fig. 5). Nas bagas, a doença manifesta-se comomanchas arredondadas, necróticas e isoladas. Otecido atacado torna-se mumificado adquirindocoloração cinza-escura no centro e pardo-avermelhada nos bordos (Fig. 6), dando origemao que popularmente se chama de “olho-de-passarinho”.Fig. 1. Necrose e deformação dafolha causada por antracnose.Foto: Olavo Roberto SônegoFig. 2. Cancros em pecíolocausados por antracnose.Foto: Olavo Roberto SônegoFig. 3. Lesões e atrofia do brotoapical causadas por antracnose.Foto: Olavo Roberto SônegoFig. 4. Cancros deantracnose em ramoherbáceo.Foto: Olavo Roberto SônegoAs lesões podem, eventualmente, se aprofundaraté a polpa e provocar rachaduras na casca dauva. Nas partes mais profundas das lesões,observam-se, sob condições de alta umidaderelativa, massas rosadas, como já mencionadoanteriormente. Quando as bagas forem muitoatacadas pode haver rachaduras profundas coma exposição das sementes. O fruto podemumificar antes de atingir a maturação (SOUZA;PINHEIRO, 1996; AMORIM; KUNIYUKI, 1997).As bagas afetadas pela doença apresentammenor conteúdo de açúcares e ácido ascórbico(CHANDA; SHIKHAMANY, 1999). Quando oconteúdo de sólidos solúveis encontra-se acimade 5-7%, as bagas apresentam maior resistência,não sendo imunes, porém, até cerca de 50 diasapós o início da floração (BROOK, 1973).As lesões presentes no pedúnculo e/ou nopedicelo podem provocar o anelamento,interrompendo a passagem da seiva para todo ouparte do cacho, provocando o secamento e amumificação das bagas, além da queda decachos pela ação de ventos fortes (CHADLA;SHIKHAMANY, 1999; SÔNEGO et al., 2003).EpidemiologiaO fungo sobrevive de um ano para o outro naslesões dos sarmentos e gavinhas, bem comosobre os restos culturais no solo. Ao final do cicloda cultura, pode haver formação de escleródios(estruturas de resistência) nos bordos das lesõesque, no início da primavera, em condições de altaumidade, dão origem aos conídios (sementes dofungo). Pela ação dos respingos da água deorvalho ou da chuva e do vento, os conídios sãodisseminados para as partes verdes da planta emdesenvolvimento, iniciando novas infecções. Naslesões primárias resultantes, produz-se inóculosecundário responsável por lesões em outraspartes da planta, como as gavinhas, pecíolos,folhas, pedúnculos e bagas (Fig. 7). Em regiõestropicais, onde a videira não entra em dormênciae as podas são escalonadas, pode haverconstantemente no vinhedo plantas com tecidosuscetível, permitindo a produção do inóculo emtodas as estações do ano.A maior suscetibilidade dos órgãos jovens davideira (folhas e bagas) pode ser devido à maiorconcentração de ácido tartárico quandocomparado com órgãos mais velhos, já que odesenvolvimento do fungo é favorecido pelosácidos orgânicos (málico, tartárico e cítrico)(OLMOS, 1983).Fig. 5. Seca de botõesflorais causada porantracnose.Foto: Olavo Roberto SônegoFig. 6. Lesões em baga causadaspor antracnose.Foto: Olavo Roberto SônegoO fungo se desenvolve numa ampla faixa detemperatura, de 2°C a 32°C. No entanto,temperaturas entre 24°C a 26°C, associadas aprimaveras chuvosas, nevoeiros ou cerrações,umidade relativa superior a 90% e ventos frios,são condições ideais para o desenvolvimento dopatógeno e da doença. São necessárias 3 a 7horas de molhamento foliar para que ocorra ainfecção (PEARSON; GOHEEN, 1988; CHADLA;SHIKAMANY, 1999; SÔNEGO et al., 2003). Emcondições de alta umidade foliar e 12°C detemperatura, a infecção demora cerca de 7 a 10horas, enquanto que a 21°C, esse tempo reduzpara 3 a 4 horas (BROOK, 1973).A temperatura da primavera tem influência nosurgimento dos sintomas, podendo anteceder ouretardar seu aparecimento, enquanto que aprecipitação tem efeito sobre a severidade dadoença (BROOK, 1992). O período de incubaçãovaria de acordo com a temperatura, sendo de 7 a12 dias a temperatura de 12°C, de 5 a 7 dias a16,5°C e de 3 a 4 dias a 21°C. A produção deconídios ocorre 14 dias depois da infecção com atemperatura de 12°C, e, depois de 5 dias natemperatura de 21°C (BROOK, 1973).A doença surge mais em áreas localizadas, poissua dispersão depende principalmente da chuvae do vento, podendo chegar até 7 m da fonte deinóculo (BROOK, 1973). Em longas distâncias adispersão pode ocorrer com o transporte demudas ou materiais de propagação infectados(SÔNEGO et al., 2003).ControleO controle mais adequado da antracnose davideira depende da utilização de um conjunto demedidas que englobem os princípios gerais deFig. 7. Ciclo de vida de Elsinoe ampelina.controle de doenças de plantas – evasão,exclusão, erradicação, regulação, proteção,imunização e terapia. Assim, deve-se aliar aescolha do local adequado de plantio, uso decultivares resistentes e material de propagaçãosadio, adubação equilibrada, manejo correto dacultura, eliminação de plantas ou partes vegetaisdoentes e o uso de fungicidas.Depois de seu estabelecimento, a antracnose éde difícil controle, devendo-se adotar medidaspreventivas desde a implantação da videira. Naescolha do local para plantio, deve-se evitarbaixadas úmidas e terrenos expostos aos ventosfrios, construindo-se quebra-ventos, caso a únicaárea disponível esteja sujeita a essa condiçãoambiental.Quando se observa incidência de antracnose emanos anteriores, o controle deve ser iniciado noperíodo de repouso da videira, pela poda eeliminação do vinhedo dos ramos doentes e otratamento químico de inverno com caldasulfocálcica 4°Bé, direcionado para a base dosramos visando eliminar ou reduzir o inóculoinicial.Desta forma, busca-se diminuir as fontes deinóculo e aumentar a eficiência dos tratamentosquímicos aplicados durante a brotação daprimavera, os quais devem ser iniciados noestádio 05 (ponta verde) (Fig. 8) (BROOK, 1973;CHADLA; SHIKHAMANY, 1999; SÔNEGO et al.,2003).Quando a incidência e severidade da doençaforem altas durante as brotações, com condiçõesclimáticas adversas para o controle, recomenda-se eliminar os brotos atacados e seguir com aaplicação de produtos químicos que apresentemação curativa e sistêmica.A doença atinge variedades européias,americanas e híbridas, inclusive porta-enxertos,existindo, porém, cultivares com diferentes grausde resistência. Essas características varietaisassociadas às condições climáticas locais vãodeterminar o número de tratamentos necessáriospara o controle do fungo. Dentre os fungicidasrecomendados, destacam-se o de contato,dithianon e os sistêmicos, imibenconazole,difenoconazole e tiofanato metílico (Tabela 1).ANTRACNOSEFig. 8. Estádios fenológicos da videira de acordo com Eichorn & Lorenz e fases de maior suscetibilidade das cultivares sem sementes às doenças fúngicas.gemas dormentes 23- 50% das flores abertas (pleno florescimento)inchamento de gemas 25- 80% das flores abertasalgodão 27 frutificação (limpeza de cacho)ponta verde 29- grão tamanho “chumbinho”1a folhas separada 31- grão tamanho “ervilha”2 ou 3 folhas separadas 33- início da compactação do cacho12- 5 ou 6 folhas separadas: inflorescência visível 35- início da maturação15- alongamento da inflorescência: flores agrupadas 38- maturação plena17- inflorescência desenvolvida: folhas separadas 41- maturação dos sarmentos19- início do florescimento: 1as flores abertas 43- início da queda das folhas21- 25% das flores abertas 47- final da queda da folhaTabela 1. Fungicidas registrados no Ministério da Agricultura, Pecuária e Abastecimento para controle da antracnose fúngicas da videira.Dosagem do p.c. Período de Carência (dias)Ingrediente ativo Produto comercial Grupo Químico Modo de ação Formulação ClasseToxicológica g ou  ml/100 L g ou  ml/Ha PC IncompatibilidadeAzoxistrobina Amistar Estrobirulina S GrDa IV 24 240 7 Óleos em geralBravonil 500 Isoftalonitrila C SC I 400 7 Óleo mineralBravonil 750 PM Isoftalonitrila C PM II 200 7 Óleo mineralIsatalonil Isoftalonitrila C PM II 200 7Daconil 500 Isoftalonitrila C SC I 300 7 Óleo mineralDacostar 500 Isoftalonitrila C SC I 400 7 Óleo mineralVanox 500 SC Isoftalonitrila C SC I 400 7 Óleo mineralVanox 750 PM Isoftalonitrila C PM II 250 7 Óleo mineralClorotalonilDacostar 750 Isoftalonitrila C PM II 200 7Cerconil PM Isoftalonitrila + benzimidazole S+C PM II 200 14 Óleo mineralClorotalonil +Tiofanato metil Cerconil SC Isoftalonitrila + benzimidazole S+C SC III 200 14Difenoconazol Score Triazol S CE I 8 a 12 21Ditianona Delan Antraquinona C PM II 125 21 Produtos alcalinos e óleos derivados dopetróleoContact Inorgânico C PM IV 150 a 200 7 Calda sulfocálcica e carbamatosGarant Inorgânico C PM IV 200 7 Calda sulfocálcica e carbamatosHidróxido de cobreGarant BR Inorgânico C PM III 200 7 Ziram, dicloram e carbamatosImibenconazol Manage 150 Triazol S PM III 100 14Dithane NT Ditiocarbamato C PM III 250 a 350 7 Produtos de forte reação alcalinaManzate  800 Ditiocarbamato C PM II 250 ? Produtos de forte reação alcalinaMancozebeManzate GrDa Ditiocarbamato C GrDa III 250 7 Produtos de forte reação alcalinaMancozeb +Oxicloreto de cobreCuprozeb Inorgânico + Ditiocarbamato C PM IV 350 7 Produtos de forte reação alcalinaManebe Maneb 800 Ditiocarbamato C PM III 350 7 Produtos de forte reação alcalinaAgrinose Inorgânico C PM IV 300 a 350 7 Calda sulfocálcica e carbamatosFungitol Azul Inorgânico C PM IV 275 7 Calda sulfocálcica e carbamatosFungitol Verde Inorgânico C PM IV 220 7 Calda sulfocálcica e carbamatosOxicloreto de CobreHokko Cupra 500 Inorgânico C PM IV 250 a 300 7Metiltiofan Benzimidazol S PM IV 100 14 Cúpricos e produtos alcalinosCercobin  700 PM Benzimidazol S PM IV 70 14 Cúpricos e produtos alcalinosTiofanato metilTiofanato Sanachem500 SCBenzimidazol S SC IV 100 14 Cúpricos e produtos alcalinosPM – pó molhável; CE – concentrado emulsionável; SC – suspensão concentrada; GrDa ou WG – grânulos dispersíveis em água; S – sistêmico; C – contato; P – profundidade.P.C. – Produto Comercial.Fonte: Agrofit, consulta em 14/11/2006.Referências BibliográficasAMORIM, L.; KUNIYUKI, H. Doenças da videira.In: KIMATI, H.; AMORIM, L.; BERGAMIN FILHO,A.; CAMARGO, L. E. A., REZENDE, J. A. M.(Ed.). Manual de fitopatologia: doenças dasplantas cultivadas. 3. ed. São Paulo: AgronômicaCeres, 1997. v. 2, p. 736-757.BROOK, P. J. Epidemiology of grapevineanthracnose, caused by Elsinoe ampelina. NewZealand Journal of Agricultural Research, NewZealand, v. 16, p. 333-342, 1973.CHADHA, K. L.; SHIKHAMANY, S. D. Diseasesand their management. In: CHADHA, K. L.;SHIKHAMANY, S. D. The grape: improvement,production and pos-harvest management. NewDelli: Mathota, 1999. p. 381-431.MINISTÉRIO DA AGRICULTURA, PECUÁRIA EABASTECIMENTO. Agrofit. Disponível em:<http//:www.agricultura.gov.br>. Acesso em: 14nov. 2006.OLMOS, R. F. Enfermidades criptogamicas de lavid. In: OLMOS, R. F. Viticultura moderna.Montevideo: Editorial Agropécuária HemisférioSur S.R.L., 1983. p. 571-644.PEARSON, R. C.; GOHEEN, A. C. Compendiumof grape diseases. Minnesota: APS, 1988. 93 p.SÔNEGO, O. R.; GARRIDO, L. R.; GRIGOLETTIJUNIOR, A. Doenças fúngicas. In: FAJARDO, T.V. M. (Ed.). Uva para processamento:fitossanidade. Brasília, DF: Embrapa InformaçãoTecnologica, 2003. p. 11-44.SOUZA, J. S. I. de; PINHEIRO, E. de D. Pragas emoléstias. In: SOUSA, J. S. I. de. Uvas para oBrasil. 2. ed. rev. e atual. Piracicaba: FEALQ,1996. p. 609-727.CircularTécnica, 69Exemplares desta edição podem ser adquiridos na:Embrapa Uva e VinhoRua Livramento, 515 – Caixa Postal 13095700-000  Bento Gonçalves, RSFone: (0xx)54 3455-8000Fax: (0xx)54 3451-2792http:// www.cnpuv.embrapa.br1ª edição1ª impressão (2006): on-lineComitê dePublicaçõesExpedientePresidente: Lucas da Ressurreição GarridoSecretária-Executiva: Sandra de Souza SebbenMembros: Jair Costa Nachtigal, Kátia Midori Hiwatashi,Osmar Nickel, Viviane Maria Zanella Bello FialhoNormatização bibliográfica: Kátia Midori HiwatashiTratamento das ilustrações: Lucas da RessurreiçãoGarrido e Olavo Roberto SônegoCGPE  6191

Antracnose da videira: sintomatologia, epidemiologia e controle.

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