Effect on intracranial pressure of abdominal compartment syndrome

Abstract

Introduction: Mainly clinical studies have reported the increase in intracranial pressure (ICP), during intra-abdominal hypertension and abdominal compartment syndrome (ACS). Increased ICP has been reported during IAH up to 25mmHg ( intra-abdominal pressure IAP) by few experimental studies. However, there is no evidence for IAH more than 25mmHg regarding ICP, cerebral-spinal fluid pressure (CSFP), cerebral perfusion pressure (CPP) and spinal perfusion pressure (SPP). In our prospective experimental study, we investigated the effect of the IAH on the ICP, CFSP, CPP,SPP and we measured the lactate (lac) as an metabolic index of CNS ischaemia. Materials and methods: 11 pigs have been studied. After the preparation with the placement of the catheters for pressure monitoring and sample collection, pneumoperitoneum was established with helium. Initially we created pneumoperitoneum with IAP 25mmHg for 1 h, after that we increased the IAP to 40mmHg for another 1h and finally we released the helium and decompressed the abdomen. The pressures were monitored during the experiment and cerebral-spinal fluid sample were collected. Non-parametric tests were used for statistical analysis. Results: The results of IAP were the statistically significant increase of ICP (18,7mmHg to 25,4mmHg p=0,005), CSFP (13mmHg to 25mmHg p=0,007), and decrease of CPP (67,1mmHg to 54,4mmHg p=0,008), SPP (72,6mmHg to 54,4mmHg p=0,008) with elevation of the lactate (CSF) 1,5 to 2,17 p=0,011, during the phase T2 of the experiment. During T3 phase a paradoxical increase of CPP and SPP were observed, no statistically significant but above the critical level of 60mmHg and a decrease of the lactate (CSF), despite the further increase in the ICP and CSFP. Conclusion: The results of IAH are an increase of ICP, CSFP and a decrease of CPP,SPP. The low CPP and SPP, especially below the crucial level of the 60mmHg , will develop an elevation of lactate in CSF, because of the decrease cerebral blood flow- CNS ischaemia, irrespective of the level of ICP and SPP.Εισαγωγή: Από κλινικές κυρίως μελέτες έχει αναφερθεί, ότι η αυξημένη ενδοκοιλιακή πίεση(IAP) και το σύνδρομο κοιλιακού διαμερίσματος(ACS), προκαλεί αύξηση της ενδοκράνιας πίεσης(ICP), ενώ μερικές πειραματικές μελέτες σε πειραματόζωα δείχνουν αύξηση της ICP σε συνθήκες ενδοκοιλιακής πίεσης έως 25mmHg. Ωστόσο δεν υπάρχουν δεδομένα τι γίνεται σε συνθήκες πέραν των 25mmHg τόσο στις πιέσεις ενδοκράνια(ICP)- εγκεφαλονωτιαίου υγρού(CSFP), όσο και στις πιέσεις εγκεφαλικής(CPP) και νωτιαίας αιματικής ροής(SPP). Μέθοδος: συνολικά 11 χοίροι μελετήθηκαν στο πείραμα. Μετά τη προετοιμασία με τη τοποθέτηση καθετήρων για τη μέτρηση των πιέσεων και λήψη δειγμάτων, εφαρμόστηκε πνευμοπεριτόναιο με ήλιο, δημιουργώντας συνθήκες ενδοκοιλιακής υπέρτασης. Αρχικά εφαρμόσθηκε ενδοκοιλιακή πίεση 25mmHg, για 1 ώρα και κατόπιν ενδοκοιλιακή πίεση 40mmHg για άλλη 1 ενώ τελικά ακολούθησε αποσυμπίεση της κοιλιάς. Μετρήσεις έγιναν σε όλες τις φάσεις του πειράματος, ενώ δείγματα εγκεφαλονωτιαίου υγρού-αίματος ελήφθησαν για μέτρηση το γαλακτικού οξέως, ως δείκτης εγκεφαλικής ισχαιμίας. Μη παραμετρικές δοκιμασίες χρησιμοποιήθηκαν κατά την στατιστική ανάλυση. Αποτελέσματα: η αύξηση της ενδοκοιλιακής πίεσης είχε ως αποτέλεσμα τη στατιστικά σημαντική αύξηση της ICP (18,7mmHg σε 25,4mmHg p=0,005) και της CSFP (13mmHg σε 25mmHg p=0,007), με ταυτόχρονη μείωση της CPP (67,10mmHg σε 54,4 mmHg p=0,008)και της SPP (72,6mmHg σε 54,4mmHg p=0,008) με αύξηση του γαλακτικού οξέως στο ΕΝΥ( 1,5 σε 2,17 p=0,011) κατά την φάση Τ2 του πειράματος, ενώ κατά την φάση Τ3 παρατηρείται παράδοξη αύξηση τόσο της CPP και της SPP μη στατιστικά σημαντικής αλλά πάνω από το κριτικό όριο των 60mmHg, με ταυτόχρονη μείωση του γαλακτικού οξέως στο ΕΝΥ, παρά τη περαιτέρω μη στατιστικά σημαντική αύξηση της ICP και CSFP. Συμπεράσματα: Η ενδοκοιλιακή υπέρταση προκαλεί αύξηση της ICP και CSFP με συνοδό μείωση της CPP και της SPP,οι οποίες με τη σειρά τους λόγω μειωμένης αιμάτωσης του κεντρικού νευρικού συστήματος οδηγούν σε αύξηση του γαλακτικού οξέως στο ΕΝΥ, ως δείκτης ισχαιμίας, μόνο όταν μειωθούν κάτω από το κριτικό όριο των 60mmHg, ανεξαρτήτως τιμών ICP και CSFP