Danas je razumijevanje patofizioloških mehanizama delirija još uvijek ograničeno, ali postoji više obećavajućih hipoteza. Smatra se da biomarkeri osjetljivi na smrt neurona ili glija stanica dobro ukazuju na delirij. Za više neurotransmitera se podrazumijeva da su uključeni u stanje delirija s najvećim naglaskom na acetilkolin i dopamin koji djeluju na suprotne načine, acetilkolin smanjuje podražljivost neurona, a dopamin je povećava. Ostali neurotransmiteri koji vjerojatno imaju ulogu u patogenezi delirija su: gama-aminobutirična kiselina, glutamat kao i svi monoamini. Sepsa koja vodi do sindroma sustavnog upalnog odgovora često se prezentira delirijem i možda je i najčešći uzročni čimbenik za delirij u JIL-u uz sedative i analgetike kao najzastupljenije jatrogene čimbenike rizika. Bolesnici koji su dobivali benzodiazepine imaju veću vjerojatnost da će imati postoperativni delirij nego oni koji nisu. Postoperativne kognitivne promjene su češće u starijih nego u mlađih bolesnika, a može ih se kategorizirati kao postoperativni delirij, postoperativna kognitivna disfunkcija i demencija. Mehanizmi odgovorni za postoperativne kognitivne promjene nisu u potpunosti poznati, ali sigurno je da su multifaktorski. Čimbenici rizika mogu se vezati uz karakteristike bolesnika, vrstu operacije i tip anestezije.Today’s understanding of the pathophysiological mechanisms of delirium is still limited, but there are several promising hypotheses. It is believed that biomarkers sensitive to death of neurons or glial cells indicate delirium. Several neurotransmitters are considered to be involved in the state of delirium, with greatest emphasis on acetylcholine and dopamine acting in opposite ways; acetylcholine reduces, while dopamine increases neuron excitability. Other neurotransmitters that probably play a role in the pathogenesis of delirium are GABA, glutamate and monoamines. Sepsis leading to systemic inflammatory response syndrome often presents with delirium and perhaps is the most common causal factor for delirium in intensive care unit; sedatives and analgesics are also common iatrogenic risk factors. Patients receiving benzodiazepines are more likely to have postoperative delirium than those who do not. Postoperative cognitive changes are more common in older than in younger patients, and they can be categorized as postoperative delirium, postoperative cognitive dysfunction and dementia. The mechanisms responsible for postoperative cognitive changes are not fully understood, but it is certain that they are multifactorial. Risk factors may be associated with patient characteristics, type of surgery and type of anesthesia
