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機車排放懸浮微粒對細胞黏附分子表現之影響及其機制之 探討
Authors
康照洲
Publication date
26 July 2006
Publisher
臺北市:國立臺灣大學醫學院毒理學研究所
Abstract
依據行政院衛生署所公佈92 年台灣地區主要死亡原因資料顯示,國內台灣地區主要死 因中惡性腫瘤排行第1,其中又以肺癌居首,其他肺部疾病如肺炎排名第7,支氣管炎、 肺氣腫及氣喘則排名11,這顯示了肺部傷害對於國人健康影響極大。在台灣機車數量為 17,849,070 輛是最常使用的交通工具,其密度遠大於歐美及日本等國,而依據行政院環 境保護署公告監測的空氣污染指標中指出懸浮微粒PM10和臭氧是為最主要的污染物,而 其來源除了工廠排放為最大宗之外,第二污染源就是汽機車引擎燃燒後所排放的廢氣, 在文獻報告中指出柴油引擎懸浮微粒(diesel exhaust particle;DEP)會引發肺部發炎, 造成各種細胞激素(cytokine)和細胞黏著分子(cell adhesion molecule;CAM)中的 ICAM-1、VCAM-1 和E-selectin增加,這些細胞黏著分子普遍在發炎的上皮細胞和內皮 細胞膜上大量表現,造成免疫細胞如嗜中性白血球、巨噬細胞的聚集和活化,是引發發 炎反應中一重要的反應,但目前仍沒有機車引擎懸浮微粒(motorcycle exhaust particle; MEP)對於細胞黏著分子表現影響的研究,因此本研究利用氣管滴入(intratracheal instillation;IT)的方式將MEP滴入BALB/c鼷鼠的氣管中使其自然吸入肺中後,觀察發 現MEP會造成BALB/c鼷鼠肺部的細胞黏著分子ICAM-1 表現量上升。肺泡中主要的細胞 組成除了內皮細胞外還有兩型上皮細胞和一些巨噬細胞,因此在體外實驗中發現人類臍 帶靜脈內皮細胞(human umbilical vascular endothelial cells;HUVEC)經MEP處理後會 造成ICAM-1、VCAM-1 和E-selectin表現量的上升並且造成人類單核球細胞THP-1 的黏 著,進一步的研究中還發現HUVEC經MEP的處理之後其NF-κB會活化移動到細胞核 內,而IκB則會有降解的現象發生。MEP所誘導CAMs的表現及NF-κB的活化會被抗氧 化劑所拮抗顯示氧化性壓力可能扮演著重要的腳色
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