機車排放懸浮微粒對細胞黏附分子表現之影響及其機制之 探討

Abstract

依據行政院衛生署所公佈92 年台灣地區主要死亡原因資料顯示，國內台灣地區主要死 因中惡性腫瘤排行第1，其中又以肺癌居首，其他肺部疾病如肺炎排名第7，支氣管炎、 肺氣腫及氣喘則排名11，這顯示了肺部傷害對於國人健康影響極大。在台灣機車數量為 17,849,070 輛是最常使用的交通工具，其密度遠大於歐美及日本等國，而依據行政院環 境保護署公告監測的空氣污染指標中指出懸浮微粒PM10和臭氧是為最主要的污染物，而 其來源除了工廠排放為最大宗之外，第二污染源就是汽機車引擎燃燒後所排放的廢氣， 在文獻報告中指出柴油引擎懸浮微粒（diesel exhaust particle；DEP）會引發肺部發炎， 造成各種細胞激素(cytokine)和細胞黏著分子（cell adhesion molecule；CAM）中的 ICAM-1、VCAM-1 和E-selectin增加，這些細胞黏著分子普遍在發炎的上皮細胞和內皮 細胞膜上大量表現，造成免疫細胞如嗜中性白血球、巨噬細胞的聚集和活化，是引發發 炎反應中一重要的反應，但目前仍沒有機車引擎懸浮微粒（motorcycle exhaust particle； MEP）對於細胞黏著分子表現影響的研究，因此本研究利用氣管滴入（intratracheal instillation；IT）的方式將MEP滴入BALB/c鼷鼠的氣管中使其自然吸入肺中後，觀察發 現MEP會造成BALB/c鼷鼠肺部的細胞黏著分子ICAM-1 表現量上升。肺泡中主要的細胞 組成除了內皮細胞外還有兩型上皮細胞和一些巨噬細胞，因此在體外實驗中發現人類臍 帶靜脈內皮細胞（human umbilical vascular endothelial cells；HUVEC）經MEP處理後會 造成ICAM-1、VCAM-1 和E-selectin表現量的上升並且造成人類單核球細胞THP-1 的黏 著，進一步的研究中還發現HUVEC經MEP的處理之後其NF-κB會活化移動到細胞核 內，而IκB則會有降解的現象發生。MEP所誘導CAMs的表現及NF-κB的活化會被抗氧 化劑所拮抗顯示氧化性壓力可能扮演著重要的腳色