The immunohistochemical and structural effects of carnitine on oxidative stress in electromagnetic field exposed rat brains

Abstract

Bu çalışmada Elektromanyetik Alana (EMA) maruz bırakılan sıçanlarda, beyin dokusunda karnitinin yapısal, antiapopitotik ve oksidatif stres üzerine etkilerini incelemek amaçlanmıştır. Çalışmada Wistar cinsi yetişkin erkek sıçanlar (250-300 g) kullanıldı. Çalışma grupları şu şekilde oluşturuldu: I. grup: Sham grubu. EMA'na maruz kalma ve enjeksiyon uygulaması yok (n=10). II. grup: EMA+S grubu. EMA'na maruz kalan ve serum fizyolojik uygulanan sıçanlar (n=10, 1 ml/kg, po, 30 gün). III. grup: EMA+KAR grubu. EMA'na maruz kalma+L-karnitin uygulanan sıçanlar (n=10, 300 mg/kg, po, 30 gün). EMA+S ve EMA+KAR gruplarına 30 gün süreyle 50 Hz, 3 mT, 4 saat/gün EMA uygulandı Sham grubuna EMA veya ilaç uygulanmadı. Deney sonunda oksidatif stres parametrelerinden lipid peroksidasyon ürünleri (malondialdehitæ MDA), antioksidan enzimlerden süperoksit dismutaz (SOD), glutatyon peroksidaz (GPx), apopitozu göstermek için TUNEL ve aktive antikaspaz-3 immunohistokimyasal incelemeler yapıldı. Gruplar arasındaki farklar one-way ANOVA posthoc Bonferroni testi ile değerlendirildi. P EMA+S grubunda MDA değerleri, prefrontal korteks, striatum ve hipokampus bölgelerinde sham ve EMA+KAR gruplarına göre anlamlı olarak yüksek bulundu. SOD ve GPx enzim aktiviteleri her üç beyin bölgesinde, sham ve EMA+KAR gruplarında EMA+S grubuna göre anlamlı olarak yüksek bulundu. EMA+S grubunda apopitotik hücre yoğunluğu sham ve EMA+KAR gruplarına göre yüksek olarak bulundu. Sham ve EMA+KAR gruplarının sonuçları benzerlik göstermekteydi. Sonuç olarak bu çalışmada beynin farklı bölgelerinde EMA'nın neden olduğu hasarlara karşı karnitinin koruyucu etkisi ilk kez gösterilmiştir. Karnitin antioksidatif etkisi aracılığıyla antiapopitotik etki gösterebilmektedir. Anahtar kelimeler: Elektromanyetik alan, beyin, oksidatif stres, apopitozis, karnitin The aim of this study was to investigate the effects of carnitine on apoptosis and oxidative stres in electromagnetic field (EMF) exposed rat brains. In this study, male Wistar rats (250-300 g) were used. Rats were divided in three groupsæ group I: Sham group (n=10) was not exposed to EMF. Group II was exposed to EMF and received physiological saline solution for 30 days (EMF+S, n=10, 1 ml/kg, po). Group III was exposed to EMF and received L-carnitine for 30 days (EMF+CAR, n=10, 300 mg/kg, po). Rats in EMF+S and EMF+CAR groups were exposed to 50 Hz, 3 mT EMF for 30 days (4 h/day). Subsequently, oxidative stress markers (malonedialdehidæ MDA), antioxidative enzymes (superoxide dismutaseæ SOD and glutathione peroxidaseæ GPx), TUNEL and active-anticaspase-3 immunohistochemistry for apoptosis were examined in each group. All data were analyzed by one-way analysis of variance (ANOVA) post hoc Bonferroni test. P MDA levels in prefrontal cortex, striatum and hippocampus regions were significantly higher in EMF+S rats than those in sham and EMF+CAR rats. SOD and GPx enzyme activities in all brain regions were significantly higher in sham and EMF+CAR rats than those in EMF+S rats. Apoptotic cell death was increased in EMF+S group. The results of sham and EMF+CAR rats were similar. In conclusion, the protective effect of carnitine on EMF-induced damage in brain tissue was demonstrated firstly in the present study. Carnitine exhibits antiapoptotic effect via its antioxidative properties. Key words: Electromagnetic field, brain, oxidative stress, apoptosis, carnitin