Bei der AD stellt auch der Wiedereintritt der Neurone in den Zellzyklus einen Pathomechanismus dar. Mithilfe des ApoE-defizienten Mausmodells sollte der Mechanismus aufgeklärt werden, wie es über die AGE-Akkumulation zur DNA-Replikation kommt. Es wurde nachgewiesen, dass erhöhter oxidativer Stress vermehrte AGE-Ablagerungen, begleitet von einer Aktivierung der MAPK-Kaskade über RAGE, in den Neuronen verursacht. Diese Kaskade induziert die Expression von Cyclin D1 und darüber die DNA-Replikation. Die Behandlung mit LA wirkt diesem Pathomechanismus entgegen
