Smanjena bubrežna funkcija česta je u bolesnika sa zatajivanjem srca i obrnuto, bubrežni
bolesnici često imaju popratnu bolest srca. To je dovelo do stvaranja koncepta kardiorenalnog
sindroma (KRS) kao patofiziološkog poremećaja u kojem akutna ili kronična disfunkcija
jednog može dovesti do akutne ili kronične disfunkcije drugog organa. Dijeli se na pet podtipova
ovisno o primarnoj disfunkciji organa i vremenskom nastanku. KRS u kojem su primarno zahvaćeni
srce i bubrezi nazivamo primarnim, a ako je njihova disfunkcija posljedica sustavnog
zbivanja u organizmu, onda govorimo o sekundarnom KRS-u. Složeni patofiziološki mehanizmi
tek su djelomice poznati, a aktivacija renin-angiotenzin-aldosteronskog sustava, endotelna disfunkcija,
aktivacija simpatičkog živčanog sustava i upala temeljne su značajke razvoja ovog sindroma.
U ranoj dijagnostici KRS-a, osobito bubrežnog oštećenja, danas se sve više koriste novi
proteinski biomarkeri, čije su vrijednosti povišene već kod blagog smanjenja bubrežne funkcije,
daleko prije nego što dođe do porasta serumskog kreatinina. S obzirom na to da su bolesnici
s KRS-om najčešće isključivani iz velikih kliničkih studija, ne postoje smjernice za liječenje
ovog sindroma, stoga se u svakodnevnoj praksi najčešće služimo empirijskim liječenjem, a
upravo zbog straha od pogoršanja bubrežne funkcije ovi bolesnici često ne dobivaju svu potrebnu
terapiju. Prevencija nastanka KRS-a vrlo je važna s obzirom na to da nastanak KRS-a
dovodi do nepotpuno reverzibilnih oštećenja srca i bubrega, povećane stope hospitalizacija te
povećanog rizika od nastanka komplikacija, potreba za nadomjesnim liječenjem bubrežne
funkcije i smrti. U ovom preglednom članku prikazali smo dosadašnje epidemiološke i patofiziološke
spoznaje o KRS-u, kao i preporuke za njegovo liječenje i prevenciju.Renal dysfunction is often present in patients with heart failure, and vice versa,
patients with kidney disease have often concomitant heart dysfunction. This has led to the
concept of cardiorenal syndrome (CRS) as a pathophysiological disorder in which dysfunction
of one organ induces dysfunction in the other. It is subdivided into five subtypes depending
on the primacy of organ dysfunction and the time-frame of the syndrome. CRSs in
which heart and kidney are primary involved are named primary, and CRS in which systemic
conditions lead to simultaneous injury of heart and kidney are named secondary CRS. Involved
complex pathophysiological mechanisms are poorly understood. Renin-angiotensinaldosteron
system activation, endothelial dysfunction, sympathetic system activation and
inflammation are the fundamental principles in the development of this syndrome. In the
early diagnosis of renal dysfunction in CRS, new protein biomarkers are used, whose values
have increased already at a mild renal impairment, far before an increase of serum creatinine.
Since patients with CRS are often excluded from large clinical trials, we do not have
guidelines for the treatment of this syndrome. In every-day practice we usually employ empirical
treatment. Based on the concern of worsening kidney function, patients with CRS often
do not receive appropriate medication. Prevention of CRS is of enormous importance
because this syndrome is not completely reversible and are associated with higher hospitalization
rate, complicated procedures, need for renal replacement therapy, and death. Current
epidemiological and pathophysiological knowledge about CRS, as well as recommendations
for its treatment and prevention are reviewed
