Díaz Sánchez, Santiago

Lobos Bejarano, José Mª

Mena González, Amparo

Taboada Taboada, Manuel

Díaz-Sánchez, Santiago

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Santiago Díaz Sánchez [Buscar autor en Medline]José Mª Lobos Bejarano [Buscar autor en Medline]Manuel Taboada Taboada [Buscar autor en Medline]Amparo Mena González [Buscar autor en Medline] Diagnóstico clínico de la insuficiencia cardíaca enatención primariaA pesar de que la IC puede considerarse un síndrome clásico en la medicinaclínica, su diagnóstico no deja de constituir un reto para el médico. Ya que lacorrecta aplicación de las medidas terapéuticas en los distintos estadios de la ICtiene efectos clínicos y pronósticos beneficiosos, la importancia de reconocer laIC lo antes posible es evidente.El diagnóstico clínico de la IC puede plantear algunas dificultades, sobre todo ensus fases iniciales y en determinados grupos de pacientes (ancianos, obesos,pacientes con comorbilidad) (1). Los síntomas y signos clásicos como la disnea, lapresencia de edemas o la fatigabilidad son comunes en la población general ycon frecuencia no son debidos a IC si no a otras enfermedades prevalentes(EPOC, insuficiencia venosa crónica, mala condición física, etc.) por lo que suespecificidad es muy baja (2). En cambio, otros síntomas como la disneaparoxística nocturna (DPN) o la ortopnea, que presentan una aceptableespecificidad, tienen una sensibilidad pobre. Algunos signos clínicos como lapresencia de un tercer ruido o el aumento de la presión venosa yugular, que hanmostrado una especificidad elevada, poseen sin embargo una variabilidadinterobservador alta, y son de escasa utilidad en la práctica clínica sobre todo enatención primaria (2). (Algoritmo 1) Por tanto, se admite hoy día que en todopaciente con sospecha clínica fundada de IC, debe realizarse una ecocardiografíaen la valoración inicial (1,2). Figura 1No obstante, aún conociendo las posibles limitaciones, desde la consulta de AP ycon las herramientas diagnósticas disponibles (exploración física, ECG,radiografía de tórax y analítica) se puede realizar una buena aproximacióndiagnóstica no sólo en el reconocimiento inicial del síndrome, sino también de suetiología, de la presencia de factores agravantes o precipitantes, del grado deactivación neurohormonal e, incluso, una valoración de la capacidad funcional. Elecocardiograma no debe sustituir en ningún caso a una buena anamnesis y alexamen físico (2,3).La consideración de los distintos factores de riesgo para la IC puede aumentar elvalor predictivo de las manifestaciones clínicas, de forma que ante la presenciade síntomas poco específicos se podría desestimar el diagnóstico de IC enausencia de dichos factores (Tabla 1).La disnea, sensación subjetiva de falta de aire, y la fatigabilidad , son lossíntomas cardinales de la IC, los cuales traducen los dos eventos hemodinámicosprincipales, la retención de líquidos en el árbol vascular pulmonar y ladisminución del gasto cardiaco con menor aporte de sangre a los músculos, entreotras causas. La intensidad de estos síntomas sirve además para evaluar deforma sencilla, aunque subjetiva, la capacidad funcional del paciente y evaluar elpronóstico (Tabla 2).Conforme empeora la función ventricular aumenta el grado de disnea y seañaden al cuadro clínico la ortopnea y la disnea paroxística nocturna (DPN)    1. Konstman M, Dracup K, Baker Det al. Heart Failure: evaluation andcare of patients with left-ventricularsystolic dysfunction. ClinicalPractice Guideline nº 11. AHCPRPublication nº 94-0612. Rockville,MD: Agency for Health Care Policyand Research, Public HealthService, US Department of Healthand Human Services, 19942. Gomberg-Maitland M, Baran D,Fuster V. Treatment of congestiveheart failure: guidelines for theprimary care physician and theheart failure specialist. Arch InternMed 2001;161:342-352.3. WJ Remme and K Swedberg.Task Force Report. Guidelines forthe diagnosis and treatment ofchronic heart failure. EuropeanSociety of Cardiology. Eur Heart J.2001; 22: 1527-1560.4. Navarro-López F, De Teresa E,López-Sendón JL, Castro-Beiras A.Guías del diagnóstico, clasificacióny tratamiento de la insuficienciacardiaca y del shock cardiogénico.Informe del Grupo de Trabajo deInsuficiencia Cardiaca de laSociedad Española de Cardiología.Rev Esp Cardiol 1999; 52 (Supl2):1-545. Grupo de Trabajo deInsuficiencia Cardiaca de lasemFYC. Insuficiencia cardiaca .Recomendaciones semFYC.Sociedad Española de MedicinaFamiliar y Comunitaria. Barcelona:EDIDE, 1997. Ver másNo hay enlaces de interés    (Figura 2). La reabsorción de los edemas con el decúbito incrementa lacongestión vascular pulmonar y obliga al paciente a dormir con la cabezaelevada. Los episodios de DPN se presentan al cabo de 1 ó 2 horas después dehaberse acostado; el paciente se despierta con una sensación brusca de disneasevera, con frecuencia acompañada de sibilancias (asma cardial), que cedeparcialmente al incorporarse. La tos seca durante la noche es un síntomatambién frecuente, considerado como un equivalente de la disnea. A veces puedeser erróneamente atribuida al tratamiento con IECAS. La frecuencia con la quese presentan las distintas manifestaciones clínicas en la IC en un estudiorealizado en atención primaria con 350 pacientes, se muestran en las figuras 3 y4.La presencia de determinados signos clínicos de IC apoya el diagnóstico de IC. Laauscultación en los campos pulmonares de estertores crepitantes refleja lacongestión pulmonar. La extensión de éstos reflejará el grado de congestiónpulmonar y por tanto de IC izquierda. En la auscultación cardiaca es frecuente laaudición de un soplo de insuficiencia mitral que puede reflejar la dilatación delVI, pero también puede corresponder a disfunción de los músculos papilares enun paciente con antecedentes de infarto de miocardio, o incluso a unainsuficiencia valvular degenerativa, como causa contribuyente a la IC. Laauscultación de un soplo sistólico aórtico significativo debe hacer sospechar unaestenosis aórtica, causa hoy día bastante común de IC en pacientes ancianos,que puede ser corregida quirúrgicamente. La auscultación de un cuarto ruidodenota disfunción diastólica y se debe a la potente contracción auricular, quedesaparece si el paciente cae en fibrilación auricular. La presencia de un tercerruido refleja disfunción sistólica y dilatación del VI. El desplazamiento del latidode la punta es un signo fácil de reconocer en la palpación y pone de relieve ladilatación del VI o un grado importante de hipertrofia. El aumento de la presiónvenosa yugular y la ingurgitación yugular (Figuras 5 y 6), la hepatomegalia,ascitis y los edemas en los miembros inferiores (Figura 7) son signos que serelacionan con el incremento de la presión telediastólica en el ventrículo derechoy la congestión venosa en la circulación general. Los edemas suelen ir precedidosde oliguria y comienzan a ser perceptibles en la exploración únicamente trasretención de más de 4 litros de agua (3,4).Las distintas manifestaciones clínicas de la IC, consideradas de forma aislada,tienen una baja sensibilidad. Hasta el 20% de los pacientes con disfunciónsistólica documentada no presentan clínica de IC a pesar de tener una FEdeprimida (1). Con objeto de aumentar su valor predictivo, los síntomas y signosde la IC se han agrupado en forma de criterios clínicos, siendo los más conocidosy empleados los Criterios de Framingham (Algoritmo 1). Dichos criterios hansido utilizados en determinados estudios, pero su aplicación en la práctica clínicadiaria es limitada (5).La radiografía de tórax y el ECG constituyen dos exploraciones accesibles en APpara la valoración inicial y deben realizarse en todo paciente con sospecha clínicade IC. Ningún dato radiográfico ni electrocardiográfico resulta patognomónico deIC, pero ambas pruebas pueden apoyar el diagnóstico del síndrome y suseveridad, así como posible factores agravantes. Además, pueden aportarinformación etiológica y permiten descartar otras patologías de elevadaprevalencia y clínica semejante, como la EPOC, la entidad clínica que másfrecuentemente obliga a un diagnóstico diferencial cuidadoso con la IC, con laque comparte importantes factores de riesgo (tabaco, edad avanzada) (Figuras 8y 9) En este contexto es necesaria la realización de una espirometría, pruebaaccesible desde AP, que puede ayudar definitivamente al diagnóstico (3,4).Menos del 5% de los pacientes con IC presentan un ECG normal, por lo que elECG (adecuadamente valorado) es una prueba con un alto valor predictivonegativo, en especial para la disfunción sistólica, que virtualmente descarta(4,5). Dicho hallazgo debe hacer al clínico replantarse seriamente el diagnósticode IC. Al contrario, no existe ninguna alteración específica de IC. Su utilidad sebasa en que aporta información sobre la cardiopatía subyacente (hipertrofiaventricular izquierda relacionada con la HTA, ondas Q antiguas y/o isquemiasubepicárdica en relación con cardiopatía isquémica, etc.) También permitereconocer algunos factores precipitantes (bloqueos, arritmias, nuevos eventosisquémicos, etc.) (Algoritmo 2). Aunque la presencia de bloqueo de rama izquierda puede relacionarse con cualquier cardiopatía subyacente, a menudotraduce dilatación ventricular en cuyo caso suele coexistir con cardiomegaliaradiológica, lo que sugiere fuertemente disfunción sistólica. La presencia de HVIsugiere más a menudo una disfunción diastólica (Figura 10) (4,7).La radiografía de tórax traduce los incrementos progresivos de presión capilarpulmonar que, de menor a mayor grado de congestión, incluyen: redistribuciónvascular (dilatación venosa en los campos pulmonares superiores), edemaintersticial (líneas B de Kerley, engrosamiento de cisuras, edema perivascular yperibronquial, derrame pleural) y edema alveolar (infiltrados algodonososbilaterales de contornos mal definidos) (Figuras 11,12,13). No obstante, unaradiografía de tórax normal no excluye el diagnóstico de IC (5). La cardiomegalia(Figura 13) puede ser consecuencia de la cardiopatía subyacente o bien reflejardilatación del VI. Más de la tercera parte de los pacientes con IC no presentancardiomegalia significativa o sólo un ligero aumento del índice cardiotorácico, loque debe sugerir disfunción diastólica como causa subyacente (Figura 14) (7)AnalíticaUna analítica convencional (hemograma y bioquímica) es necesaria para valoraralgunos posibles factores precipitantes (anemia, insuficiencia renal, etc.) asícomo la repercusión de la propia IC en otros órganos (elevación de la creatinina,enzimas hepáticas, etc.) (Figura 15). La anemia en la IC puede ser de causamultifactorial y posee un valor pronóstico significativo. La valoración de los iones(Na+ y K+) es imprescindible para el manejo terapéutico y puede reflejartambién un hiperaldosteronismo secundario. Las hormonas tiroideas han derealizarse en aquellos pacientes con fibrilación auricular, en especial si su controles difícil. El hipotiroidismo puede ser también una causa o contribuyente de IC,que cursa con derrame pericárdico y bradicardia excesiva entre otrasalteraciones (2,4).Ecocardiograma en la valoración inicialExiste consenso en la necesidad de realizar un ecocardiograma al menos en lavaloración inicial de todo paciente con sospecha clínica fundada de IC, lo quetiene inequívocas implicaciones diagnósticas, pronósticas y terapéuticas (4,5). Elecocardiograma es, además, una prueba barata, cómoda e incruenta, que tieneuna buena correlación con el método de referencia (coeficiente de correlación0,78) y tiene también una buena reproducibilidad (r= 0,89) (2). Otra cuestióndiferente son los problemas de accesibilidad de la prueba en algunos medios,para lo que habría que buscar soluciones conjuntas basadas en una utilizaciónracional de los recursos. No es admisible que en nuestro medio únicamente latercera parte de los pacientes con diagnóstico establecido de IC (basado enregistros de atención primaria e informes hospitalarios) tenga realizado unecocardiograma (8). En este punto, es clave la necesidad de contar con elrespaldo y el apoyo de la Atención Especializada (tanto en el ámbito ambulatoriocomo hospitalario) para el establecimiento de protocolos conjuntos que permitanun adecuado diagnóstico de los pacientes.Los parámetros más importantes que valora la ecocardiografía son el tamaño delas cavidades, la función sistólica (fracción de eyección), la contracciónsegmentaria, la función diastólica (valoración del flujo a través de la válvulamitral) y la integridad y competencia de aparato valvular (5). No es necesariorepetir el eco posteriormente de una forma sistemática, salvo que exista unempeoramiento clínico no explicado, se sospeche la presencia de una nuevacardiopatía o cuando de sus resultados dependa un cambio en la actitudterapéutica. En definitiva, es prioritaria la realización de ecocardiogramasbasales en todos los pacientes con sospecha de IC, pero puede obviarse larepetición periódica de estudios que no aportan información relevante (4,5).Péptidos natriuréticos (BNP) en la valoración inicial de la ICLa determinación del BNP (al que se dedica un apartado específico) puedesuponer en los próximos años un cambio sustancial en el manejo diagnóstico (yquizás en el screening) de la IC clínica y la DVI asintomática.Este parámetro, que indica dilatación o aumento de presión en el ventrículoizquierdo, puede obtenerse a la cabecera del paciente en 15 minutos (Figura16), en el Centro de Atención Primaria o en el Hospital, donde ya se estáutilizando en Servicios de Urgencia para el diagnóstico diferencial de la disneaaguda.La mayoría de la Guías Clínicas ya incluyen el BNP antes de la ecocardiografía enla valoración inicial de la IC, dado su alto valor predictivo negativo(www.escardio.org.scinfo/guidelines/diagnosis), permitiendo descartarpacientes para la eco (dados sus problemas de accesibilidad) (3).Valores elevados de BNP pueden apoyar el diagnóstico de IC (la magnitud delincremento tiene relación con el grado funcional), pero ha de tenerse en cuentaque otras alteraciones (por ejemplo fibrilación auricular) pueden elevar tambiénlos niveles séricos. El paciente con valores de BNP elevados debe ser valoradomediante ecocardiografía (Figura 17)Disfunción diastólica: implicaciones pronósticas.El principal elemento fisiopatológico que define a la IC es la disfunción delventrículo izquierdo. La capacidad ventricular de contraerse y vaciarse constituyeel componente sistólico. El componente diastólico refleja la capacidad derelajarse, tanto activa como pasivamente, permitiendo el llenado del VI desde laaurícula a través de la válvula mitral (2,4).Se ha identificado un amplio grupo de pacientes con manifestaciones clínicas deIC (fundamentalmente, con síntomas congestivos pulmonares y/o sistémicos ypoca o nula cardiomegalia), que presentan una FE normal o prácticamentenormal cuya base fisiopatológica se ha atribuido a una alteración del llenado (ICpor disfunción diastólica). Se estima que constituyen al menos el 30-40% deltotal de las IC y su prevalencia se incrementa con la edad. En un amplio estudiorealizado en Hospitales (Servicios de Medicina Interna, ámbito nacional) en2.145 pacientes ingresados por IC (edad media de 77 años), la prevalencia de ICcon función sistólica preservada ha sido del 54 %, siendo más frecuente enmujeres y de etiología hipertensiva (9). Su reconocimiento es más difícil ya quepresentan una menor expresividad clínica así como parámetros ecocardiográficosmás difícilmente cuantificables.Aunque la IC con FE preservada no es estrictamente sinónimo de IC diastólica(ambas disfunciones, sistólica y diastólica, pueden coexistir en el mismopaciente) a menudo ambos términos se han utilizado indistintamente. Elpronóstico de la IC diastólica es menos desfavorable, estimándose unamortalidad anual del 8%. La disfunción diastólica se debe a un defecto en larelajación o distensibilidad del VI, que precisa una mayor presión de llenado paraalcanzar un determinado volumen telediastólico (1,4). La disminución del gastocardiaco responsable de la clínica obedece en este caso a la resistencia queofrece el ventrículo al llenado, mientras que la capacidad de vaciamientopermanece normal. En los pacientes con IC diastólica la FE es por definiciónnormal o superior a lo normal. Su diagnóstico se realiza de forma indirecta,valorando los registros del flujo diastólico a través de la válvula mitral, mediantela realización de un eco-doppler (Figura 18). El patrón normal del flujodiastólico transmitral consta de una onda E de llenado rápido y una onda A dellenado telediastólico, asociada a la contracción auricular. En un primer estadio,aparece un patrón de alteración de la relajación con una onda E pequeña conuna fase de deceleración alargada, seguida de una onda A grande;posteriormente, según evoluciona la enfermedad, la disminución de ladistensibilidad produce un patrón restrictivo caracterizado por la presencia deuna onda E grande de ascenso y descenso rápidos, seguidos de una pequeñaonda A (5).Clínicamente no es posible diferenciar entre IC sistólica y diastólica. El grupo deFramingham ha propuesto una clasificación operativa (IC diastólica posible,probable y establecida) que se expone en la Figura 19. Para el diagnóstico de ICdiastólica establecida o definida se exige una determinación ecocardiográfica dela función ventricular sistólica normal (FE > 0,50) en las primeras 72 delepisodio de IC (aspecto a veces no suficientemente considerado), así como lapresencia de parámetros ultrasonográficos de disfunción diastólica (10).Es muy probable que cronopatológicamente la disfunción diastólica represente unpaso previo a la disfunción sistólica en las cardiopatías isquémica e hipertensiva,lo que explicaría su mejor pronóstico. La hipertrofia patológica del VI (Figura20) constituiría el sustrato anatómico de la disfunción diastólica, de igual formaque la dilatación ventricular constituye el de la disfunción sistólica. Lasmanifestaciones clínicas de la IC diastólica pueden limitarse en condicionesbasales a una disnea de esfuerzo o intolerancia al ejercicio poco llamativas, peroque causan una importante sensación subjetiva al paciente (1). El ventrículoizquierdo del corazón con IC diastólica suele ser hipertrófico, poco distensible ymuy dependiente en su llenado de la contracción auricular. Cuando lataquicardia relacionada con estrés o ejercicio disminuye el tiempo de la diástole,la disnea sí se manifiesta claramente. Más aún, si se pierde la contracciónauricular por caída en FA, el paciente observa un empeoramiento muysignificativo, pudiendo llegar incluso al edema agudo de pulmón (4).La HVI va cediendo el paso a la dilatación ventricular, de modo que el diámetrocardiaco aumenta progresivamente pero se va adelgazando la pared miocárdica(Figura 21). De este modo, la hipertrofia lleva a la dilatación ventricularprogresiva (clínicamente manifiesta por cardiomegalia, aparición de bloqueo derama izquierda, tercer ruido y desplazamiento del latido apical) y la alteraciónpredominante en el llenado ventricular va cediendo terreno al déficit de lafunción contráctil del miocardio con la subsiguiente depresión de la FE que puedemedirse con ecocardiografía.© Revista Clínica Electronica en Atención Primaria, 2003

Diagnóstico clínico de la insuficiencia cardíaca en atención primaria

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