Nader inzicht in effectiviteit Staphylococcus aureus
Eleni Tsompanidou verrichtte onderzoek naar de mechanismen die de verspreiding van de Staphylococcus aureus verklaren. Ze ontdekte dat alleen stammen van S. aureus met een actief agr-regulatiesysteem zich goed kunnen verspreiden over oppervlakken.
De bacterie S. aureus is een van de belangrijkste veroorzakers van ziekenhuisinfecties. Deze infecties zijn vaak moeilijk te bestrijden. Meer dan twintig procent van de gezonde mensen draagt de bacterie met zich mee, onder meer in de neus en op de huid. Dit is ongevaarlijk. Wanneer echter de natuurlijke barrières van het lichaam, bijvoorbeeld door een operatie, doorbroken worden, kan de bacterie het immuunsysteem ontwijken en een infectie veroorzaken. Zo'n infectie kan levensbedreigend zijn.
Tsompanidou verrichtte onderzoek naar de mechanismen die de verspreiding van de S. aureus verklaren. Ze ontdekte dat alleen stammen van S. aureus met een actief agr-regulatiesysteem zich goed kunnen verspreiden over oppervlakken. Het agr-systeem reguleert de expressie van ziekmakende virulentiefactoren. Stammen met een inactief agr-regulatiesysteem kunnen zich niet verspreiden, zo stelt Tsompanidou vast. Dit blijkt een indirect effect te zijn van de regulatie van surfactante peptiden (phenol-soluble modulins, PSMs) via het agr-systeem. Tsompanidou concludeert dat het agr-systeem en de regulatie van PSMs een cruciale rol spelen bij de verspreiding van S. aureus. Deze inzichten kunnen wellicht helpen de bacterie effectiever te bestrijden.
Staphylococcus aureus is one of the five most common causative agents of nosocomial infections. This bacterium is notorious for causing post-surgical wound infections, and chronic infections due to the formation of biofilms on indwelling medical devices . Pathogenic bacteria, such as S. aureus, utilize many different mechanisms to escape the host immune defenses, to establish themselves on the site of infection, and to invade different niches in order to find new sources of nutrients. The research presented in this thesis was specifically focused on two of these mechanisms, namely surface translocation and biofilm formation. Specifically, it was observed that only strains with an active agr locus can spread, whereas strains where the agr locus remains silent are unable to spread. Further analyses revealed that the agr-regulated phenol-soluble modulins (PSMs) are promoting colony spreading of S. aureus on wet surfaces. Interestingly, PSMs also promote detachment of S. aureus cells from a biofilm. Moreover, cell-wall associated proteins with known roles in biofilm formation were found to be limiting factors for staphylococcal spreading over wet surfaces. Together, the present data imply that biofilm formation and spreading are opposing processes that define the sessile and motile lifestyles of staphylococci. Interestingly, community-acquired methicillin resistant S. aureus (MRSA) strains, which are highly capable of infecting healthy individuals outside healthcare settings, display high expression levels of agr and therefore also of PSMs. The present observations indicate that a combination of different approaches may be needed to successfully combat both the sessile and motile forms of S. aureus.