Uno de los fármacos utilizado para el tratamiento de diversos tipos de tumores es el
sunitinib. Esta molécula se encuentra dentro del grupo de los inhibidores de los receptores
tirosin kinasa (RTKs). Entre los receptores donde ejerce su acción destacamos los
receptores del factor de crecimiento endotelial vascular (VEGFR), unos receptores diana
utilizados en multitud de estrategias antiangiogénicas en oncología.
Como todos los fármacos antineoplásicos, el sunitinib presenta efectos adversos, entre los
cuales destaca la hipertensión arterial. Los mecanismos implicados en el desarrollo de la
hipertensión arterial asociada al tratamiento con sunitinib no están del todo claros, y no
se conoce en profundidad cuales son las razones por las cuales se produce este aumento
de la presión arterial. Se postula que el sunitinib podría actuar produciendo una disfunción
endotelial o la inhibición de la vía del óxido nítrico, dando lugar a dicho efecto adverso.
En este proyecto, basado en el estudio morfométrico de arterias aortas de ratas Wistar
tratadas con sunitinib, se comprueban las evidencias científicas desarrolladas sobre el
aumento de la presión arterial tras el tratamiento con este fármaco. Gracias a las tinciones
con hematoxilina-eosina, podemos observar los cambios morfométricos que sufren las
arterias de dichas ratas tratadas con sunitinib, mostrando un remodelado de las mismas
con un aumento en el espesor de la capa media y en la relación media/lumen. Las
conclusiones a las cuales se llegan en este trabajo pueden modificar la terapéutica llevada
a cabo en estos pacientes, conduciendo a una mejora en la adherencia al tratamiento y,
por supuesto, aumentando la calidad de vida de los mismos.Universidad de Sevilla. Grado en Farmaci
