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一酸化炭素の後投与は出血性ショック蘇生後の急性肺障害を軽減する

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????専攻分野 の名称学 位'投 与 番 号学位投与の 日付学位投与 の要件学 位 翰 文 鳥 目川 西 進博 士医 学博甲第 4666':早平成24年12月31日直歯薬学総合研究科生体制御科学専攻(学位規則帯4粂第 1項故当)InhalationofcarbonDOnOXideafterresuscitationameliorateshcDOrrhagicshock-inducedlunginjury(一酸化炭素の後投与は出血性ショック蘇生後の急性肺障書を軽減する)翰 文 審 査 委 鼻 救援 氏家 良人 教授 木浦 勝行 推教理 草野 研書学 位 静 文 内 容 の 要 旨出血性ショックは全身性炎症をきたして急性肺幹事ALIを引き起こす｡近年､内因性一散化炭棄coが抗炎症効果を有す●ることが分かってきた｡われわれは､デット出血性ショックモデルによるALH=対して､ショック蘇生後にi50ppmのCOを3時間吸入させて､治療効果とそのメカニズムについて検証した｡出血性ショックによって､肺の組織障青息スコア､細胞浸渦､.肺重量 くwet/dry比)､炎症性メディェ一夕 くTNF･叫肘OS)の発現､アポトー シス細胞 くTtJNEL法)のいずれも有意に増●加していた.これに対して､CO吸入群では､上記いずれの値も全て改善が見られた｡さらにCO吸入群で臥 抗炎症性サイトカインIL-lOと横内受容体ホル羊ンPPAR-Yの発現が有意に増加していた｡co吸入による血圧や動脈血酸素分圧に変化はなく.絶始値酸兼 山ypoxyprobe)も見られなかった｡出血性ショック辞生後の250ppm/3時間のCO吸入は,cO毒性をきたすことなくALIを改草させて,その抗炎症作用としてPFAR･Yによる炎症性メディェ一夕発現抑制と抗炎症性サイトカイン産生が関与していると考えられた｡論 文 手 套 榛 東 の 妻.管本研如 ､従来から研究者が所属する敬重で取り由まれているラ.ット出血性ショック蘇生 (HSR)モデルにおけるCOの組廠凍傷軽減効果の一連の研究である.従来､HSRの前後で CO(250ppm)吸入をさせ､肺傷害が軽減することを検討しているが､今回の研究ではESR前の攻.^は効果がなく､HSR後の吸入が有効であることを示した｡また､その機序として棟内受容体ホルモンPPAR･γ､抗炎症サイトカインIL･10の増加があることから､これらの関与を示唆している｡本研究はラットHSRモデルにおいて低強度CO吸入が､侵妙 寺の生体の臓器保鮮反応の解明､また､治療薬の開発に有用である研究と考えられる｡よって､本研究者は博士 (医学)の朝生を得る雫格があると認める｡

一酸化炭素の後投与は出血性ショック蘇生後の急性肺障害を軽減する

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