Fushimi, Soichiro

Okayama University Scientific Achievement Repository

???????????? ????????士郎医 学博甲第 40421号平成21年 12月31日医歯薬学総合研究科病態制御科学専攻(学位規則第4条第 1項該当)学 位 翰 文 題 目 Foreedexpressionofsuppressorofeytokinesignaling3inTCellsprotectsthedevelopmentofconcanavalinA-inducedhepatitisinmice(Suppressorofeytokinesignaling3のT細胞過剰発現はコンカナバ リンA肝炎に対 し保護的に働 く)論 文 審 査 委 員 教授 中山 香一 教授 加藤 宣之 准教授 岡田 裕之学 位 鎗 文 内 容 の 要 旨本研究の目的は､T細胞依存性肝炎のモデルであるコンカナバリンA肝炎においてT細胞特異的(Suppressorofcytokinesignaling3)socs3の過剰発現が果たす影響と機構について検討 した｡T細胞特異的 SOCS3の過剰マウス(SOCS3-cTg)では､対照群と比較 して肝傷害の軽減とアポ トーシスの減少を示した｡SOCS3-cTgの肝炎において､全身性および肝内でのThl免疫応答の減弱が認められ､活性型 CD4陽性 T細胞､細胞傷害性 T細胞およびNKT紳胞が減少していた｡本研究においてはT細胞特異的SOCS3の過剰発現はThl反応を減弱 し､コンカナバリンAに惹起される肝細胞傷音を軽減することが示された｡今後 ヒトの肝障害においてもT細胞の SOCS3の発現を制御することができれば､有効な治療法となる可能性がある｡論 文 審 査 結 果 の 要 旨本研究は､T細胞依存性肝炎のモデルであるコンカナバリンA肝炎においてSm 3の過剰発現がもたらす効果を検討したものである｡その結果､Sm 3の過剰発現マウスでは相席群と比較して肝傷害の軽減とアポトー シ女の減少が絡められた また､全身性および肝内での Thl免疫麻答が減弱し､汚性型m T細臥 細胞傷雛 T細胞およびNKr細胞の減少があった｡本研究で明らかにされたSOCS3の軌勲ま､ヒトの肝障害も､SCCS3の発現制御によって治療が可能性であることを示唆するもので､重要な知見であり､価値ある業績であると罷める｡よって､本研究者は博士 (医学)の学位を得る資格があると認める｡

Suppressor of cytokine signaling 3のT細胞過剰発現はコンカナバリンA肝炎に対し保護的に働く

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