La esclerosis múltiple (EM) es una enfermedad crónica desmielinizante de origen autoinmune y de etiología y evolución heterogéneas. En la EM, la inflamación y el proceso de desmielinización llevan a la neurodegeneración y a la progresión de la discapacidad. En la actualidad, las terapias utilizadas en clínica, basadas en la inmunomodulación y la inmunosupresión, consiguen restrasar el paso a la fase progresiva. En los últimos años, el estudio de los mecanismos endógenos de reclutamiento, diferenciación y formación de mielina de las células precursoras de oligodendrocitos (OPCs) han permitido identificar nuevas dianas terapéuticas, como los receptores de la proteína LINGO-1 y del anticuerpo monoclonal rHIgM22 en la superficie de OPCs y los receptores β- estrogénicos. También se ha estudiado el papel de las células madre mesenquimales en la prevención de la neurodegeneración y la promoción de la remielinización. Los resultados obtenidos en modelos animales de la enfermedad han confirmado el enorme potencial de la remielinización como nueva estrategia terapéutica
