La migraine est une maladie multifactorielle complexe, qui résulte de l'interaction entre une prédisposition génétique et un environnement facilitant. La majeure partie de l' information venant de notre entourage nous atteint via le système visuel, ce qui fait de la vision la modalité sensorielle la plus développée chez l'Homme et celle qui met en jeu les aires cérébrales les plus tendues. Un faisceau de données cliniques et expérimentales a montré que les patients migraineux sont hyper-réactifs à la stimulation visuelle, mais les déterminants de ce phénomène restent méconnus. De plus, bien qu'étroitement associée à la migraine, l‟hyper-réactivité visuelle n'est ni suffisante, ni nécessaire pour développer la, maladie ce qui suggère l'existence de mécanismes physiopathologiques additionnels. Dans cette thèse nous avons analysé des facteurs environnementaux, métaboliques, anatomo-fonctionnels, et neurochimiques liés à la réactivité visuelle chez les migraineux, et la possible implication de leur interaction dans la pathogénie de la maladie. Pour ce faire, nous avons réalisé une série d‟études neurophysiologiques et de neuroimagerie qui explorent des aspects distincts de la physiologie du cerveau. Les résultats montrent que (1) une part de la variabilité interindividuelle de la réactivité visuelle peut être expliquée par des influences environnementales; (2) l‟hyper-réactivité visuelle dans la
migraine est le résultat d'un déséquilibre complexe entre les mécanismes qui favorisent une perception renforcée, et ceux qui protègent contre une surcharge sensorielle; (3) la réserve métabolique au niveau cortical est insuffisante face à la demande énergétique accrue due à
l'hyper-réactivité visuelle.
Ces résultats illustrent la complexité des mécanismes responsables de l'hyperréactivité visuelle dans la migraine, améliorent notre compréhension de la physiopathologie de cette maladie, et ouvrent la voie à des axes de recherche innovants