Clemens, Marcell

Herczku, Csaba

Nagy-Baló, Edina

Tóth, Zsuzsanna

Cardiologia Hungarica

University of Debrecen Electronic Archive

Cardiologia Hungarica 2009; 39 : 333–336
© 2009 Locksley Hall MediaÉrdekes aritmiák, rövidzárlat
Pitvarfibrilláció, pitvarlebegés strukturálisan
ép szívû betegen – Mi legyen az elsõdleges ablációs
célpont? – Meddig antikoaguláljunk?
Nagy-Baló Edina, Herczku Csaba, 
Clemens Marcell, Tóth Zsuzsa
DEOEC, Kardiológiai Intézet, Debrecen
Levelezési cím:
Dr. Tóth Zsuzsa
4032 Debrecen, Móricz Zs. Krt. 22.
E-mail: tothzs2004@yahoo.co.uk
Cardiologia Hungarica 2009; 39 : 333
57 éves férfi betegünk 4 hónapja fennálló palpitációs
panaszainak hátterében EKG-val pitvarfibrillációt (PF)
dokumentáltak. A kezdeti paroxizmális ritmuszavar
késõbbiekben perzisztáló formát öltött, ami a pal pi tá -
ció mellett gyengeséggel, terhelési intoleranciával, rossz
közérzettel társult. A szinuszritmust másik Intézetben
két alkalommal (külsõ-, majd intrakardiális) elektro-
mos kardioverzióval sikerült visszaállítani, azonban a
ritmuszavar propafenon adása mellett is rövid idõn
belül visszatért, ezért a pulmonalis vénák cryo ballonnal
történõ izolálását javasoltuk.
Felvételkor abszolút aritmiás szívmûködést észleltünk,
EKG-n „durva hullámú” PF-et (1. ábra) láttunk. A ter-
vezett pulmonalis véna izolálás elõtt a jobb kamrában
és a sinus coronariusban multipoláris elektród katétere-
ket helyeztünk el. A sinus coronarius katéterrõl elveze-
tett reguláris elektrogramok láttán HALO-katétert
helyeztünk el a jobb pitvarban, ami típusos, antihorális
1. ábra. Felvételi EKG
Full Eng lish language
vers ion on
page 337.
Nagy-Baló és mtsai: Pitvarfibrilláció, pitvarlebegés strukturálisan ép szívû betegen
Cardiologia Hungarica 2009; 39 : 334
2. ábra. Intrakardiális elektrogramok katéter abláció elõtt (HALO: multipoláris jobb pitvari elektróda
elvezetések; CS: Sinus coronarius elektrogramok)
3. ábra. Testfelszíni EKG az elektrofiziológiai vizsgálat alatt
forgású pitvarlebegésnek (PL) megfelelõ aktivációs
mintát mutatott (2. ábra). Ekkor a testfelszíni EKG-n
már alacsony amplitúdójú, de regulárisnak tûnõ pitvari
elektromos tevékenységet figyeltünk meg (3. ábra). Mi
legyen az abláció célpontja ebben a helyzetben: a
cavotricuspidális isthmus a PL kezelésére, a pulmonalis
vénák izolációja vagy mindkét beavatkozás elvégzése
egy ülésben?
A tricuspidalis gyûrû és a v. cava inferior közötti isth -
mus rádiófrekvenciás katéteres ablációja alatt a ritmus-
zavar megszûnt, a szinuszritmus visszaállt. Ezt követõ -
en a v. pulmonalis izolációt nem végeztük el, a propa -
fe non terápiát (2×300 mg) folytattuk. Az isth mus ab -
lációt követõ napokban tartósan 40-45/perc kö rüli si -
nus bradycardiát észleltünk, ami mellett gyengeséget,
fáradékonyságot, idõnként enyhe szédülést pa na szolt a
beteg és a szívfrekvencia fizikai terhelésre sem emelke-
dett számottevõen. A panaszt okozó sinuscsomó be -
tegsége miatt PF prevenciós algoritmusokkal és kiter-
jedt monitorfunkciókkal rendelkezõ pacemakert
(Vitatron T70 DR) implantáltunk, amit DDDR üzem-
módba, 70/perc nappali alapfrekvenciára programoz-
tunk. Az intrinsic pitvar-kamrai átvezetés meg õrzése
érdekében az AV-idõt 300 msec-ra állítottuk, valamint
aktiváltuk a pitvari eseménymonitort. Propa fenon és
antikoaguláns (syncumar) terápia javallatával bocsátot-
tuk otthonába.
A 3 hónapos utánkövetés során a beteg végig panasz-
mentes volt, jó fizikai terhelhetõség mellett ritmusza-
vart nem tapasztalt. A pacemaker Holter memóriájában
egyetlen, nem tartós (7 másodperces) PF paroxizmust
találtunk (4. ábra). Mindezek alapján, a propa fenon
további szedése mellett az antikaguláns terápiát leállítot-
tuk. Ritmuszavar az ezt követõ 6 hónapos (összességé-
ben 9 hónapos) követés során sem jelentkezett.
Kommentár
A PF és PL szoros kapcsolata jól ismert (1–4). A két rit-
muszavar gyakran fordul elõ ugyanazon beteg eseté-
ben és elektrofiziológiai vizsgálat során sem ritka a vál-
tás közöttük (5). Típusos PL mellett ritkábban, atípu-
sos esetén gyakrabban fordul elõ PF. A pitvarfibrilláció
kezelése során alkalmazott Ic típusú antiaritmikumok
továbbá amiodaron hatására a ritmuszavar PL-lé „re -
gularizálódhat”, amelynek katéter ablációs kezelése az
antiaritmiás szer folytatása mellett hatékony módszer a
tartós ritmuszavar mentesség elérésére (6, 7). Jelenlegi
elképzelések szerint a pitvari flutter keletkezésének
fel tétele az azt megelõzõen fellépõ pitvarfibrilláció és
funkcionális blokk, míg a gyors pitvari flutter pit -
varfibrillációra hajlamosít (5). A cavotricuspidalis isth -
mus ablációját követõen gyakran, az esetek csaknem
felében várható a késõbbiekben pitvarfibrilláció olyan
betegek esetében is, akiknél az korábban nem fordult
elõ, ami a korábban fluttert indító pitvarfibrillációs epi-
zód tartós fennmaradásának következménye lehet.
Ugyanakkor, a jobb pitvari isthmus abláció lényegesen
kisebb rizikójú, egyszerûbb és olcsóbb beavatkozás,
mint a pitvarfibrilláció prevencióját célzó bal pitvari
abláció (8), és a betegek egy részében, mint esetünk-
ben, antiaritmiás szer folytatása mellett tartós aritmia-
mentességet biztosít. Pitvarfibrilláció jelentkezése ese-
tén a bal pitvari abláció második lépésben elvégezhetõ.
Esetünkben a pacemaker implantációja jelenlegi klini-
kai irányelvek I. osztályú ajánlása alapján történt: doku-
mentált sinus bradycardia és ezzel összefüggõ klinikai
tünetek, illetve a kronotrop inkompetencia miatt (9,
10). Az utóbbi években számos klinikai vizsgálat jelent
meg, amelyek a pitvari overdrive ingerlés pitvarfibril -
láció prevenciós hatását vizsgálta paroxizmális ritmus-
Nagy-Baló és mtsai: Pitvarfibrilláció, pitvarlebegés strukturálisan ép szívû betegen
Cardiologia Hungarica 2009; 39 : 335
4. ábra. T70 DR-pacemaker Holter memóriájából nyert egyetlen aritmia epizód. Fent a pitvari alul a
kamrai elektróda regisztrátuma (TS: TachySense aritmia epizód)
1. Fazekas T, Csanadi Z, Varró A. A pitvarfibrilláció patogenesise
és klinikai jelentõsége. Orv Hetil 2003; 144: 155–163.
2. Fazekas T, Csanadi Z. A pitvarlebegés kórtana és klinikuma.
Orv Hetil 2004; 145: 155–165.
3. Fazekas T, Csanádi Z. Szívritmuszavarok. Klinikai bizonyíté-
kok. Medicina; 2004.
4. Waldo AL, Feld GK. Inter-relationships of atrial fibrillation and
atrial flutter mechanisms and clinical implications. J Am Coll
Cardiol 2008; 51: 779–86.
5. Yanfei Yang, Iqwal Mangat, Kathryn A. Glatter, et al.
Mechanism of Conversion of Atypical Right Atrial Flutter to
Atrial Fibrillation. Am J Cardiol 2003; 91: 46–52.
6. Huang DT, Monahan KM, Zimetbaum P, et al. Hybrid phar -
macologic and ablative therapy: a novel and effective approach
for the management of atrial fibrillation. J Cardiovasc Electro -
physiol 1998; 9: 62–9.
7. Fazekas T, Csanadi Z, Varró A. A pitvarfibrilláció gyógyszeres
kezelése. Orv Hetil 2003; 144: 1199–1206.
8. Csanadi Z, Fazekas T, Varró A. A pitvarfibrilláció kezelésének
nem farmakológiai lehetõségei. Orv Hetil 2003; 144: 1279–1289.
9. Csanádi Z, Merkely B. Pacemaker és implantálható cardioverter
defibrillátor kezelés (ajánlás). (Kardiológiai Útmutató. A Kar -
diológiai Szakmai Kollégium Irányelvei. Medition; 2005. II.
kötet p. 117–135.
10. PE Vardas, A Auricchio, et al. European practice guidelines on
cardiac pacemakers and cardiac resynchronization therapy.
Working Group of the European Society of Cardiology (ESC)
on cardiac pacemakers and cardiac resynchronization therapy.
Developed in collaboration with the European Heart Rhythm
Association. Europace 2007; 9 (10): 959–98.
11. Kantharia BK, Freedman RA, Hoekenga D, et al. Increased base
rate of atrial pacing for prevention of atrial fibrillation after
implantation of a dual-chamber pacemaker: insights from the
Atrial Overdrive Pacing Study. Europace 2007; 9 (11): 999–1001.
12. Ward KJ, Willett JE, Bucknall C, et al. Atrial arrhythmia
suppression by atrial overdrive pacing: pacemaker Holter
assessment. Europace 2001; 3 (2): 108–14.
13. Sulke N, Silberbauer J, Boodhoo L, et al. The use of atrial
overdrive and ventricular rate stabilization pacing algorithms for
the prevention and treatment of paroxysmal atrial fibrillation:
the Pacemaker Atrial Fibrillation Suppression (PAFS) study.
Europace 2007; 9 (9): 790–7.
14. Camm AJ, Sulke N, Edvardsson N, et al. Conventional and
dedicated atrial overdrive pacing for the prevention of
paroxysmal atrial fibrillation: the AFTherapy study. Europace
2007; 9 (12): 1107–9.
15. Gillis AM. Clinical trials of pacing for maintanence of sinus
rhythm. J Interv Card Electrophysiol 2004;10 (Suppl 1): 55–62.
Irodalom
zavar esetén. Eredményeik alapján a folyamatos pitvari
overdrive ingerlés – csakúgy, mint a különbözõ pitvar -
fibrilláció prevenciós algoritmusok – általában kevéssé
hatékonyak a pitvarfibrilláció megelõzésére, legfeljebb
a pitvari extraszisztolék számát képesek csökkenteni
(11–14). Sick sinus szindrómához társuló pitvar fib rillá -
ció esetén azonban a folyamatos pitvari overdrive in -
gerlés képes csökkenteni a paroxizmusok elõfordulási
gyakoriságát (15). 
Esetünkben tehát az isthmus abláció, a gyógyszeres
kezelés és a folyamatos pitvari ingerlés egyaránt fontos
lehetett a szinuszritmus megõrzésében. A beültetett
pacemaker típus kiterjedt monitorfunkciói további se -
gítséget jelentettek a kezelésben: a szívritmus folyama-
tos monitorozásával pontos információnk volt az eset-
leges szimptómás PF paroxizmusok gyakoriságáról és
idõtartamáról. Ez nemcsak az antiaritmiás kezelés
hatékonyságának a megítélését segítette, ha nem a tar-
tós antikoagulálás szükségességérõl is dönthettünk,
ami napjainkban a PF miatt katéterablációra került
betegek kezelésének egyik legfontosabb és legnehe-
zebb dilemmája.
Nagy-Baló és mtsai: Pitvarfibrilláció, pitvarlebegés strukturálisan ép szívû betegen
Cardiologia Hungarica 2009; 39 : 336
Cardiologia Hungarica 2009; 39 : 337–340
© 2009 Locksley Hall MediaInteresting arrhytmias, short circuit
Atrial fibrillation and flutter in structurally
intact hearts: the primary target of ablation and
the duration of anticoagulation
Edina Nagy-Baló, Csaba Herczku,
Marcell Clemens, Zsuzsa Tóth
DEOEC, Institute of Cardiology, Debrecen
Address for correspondence:
Zsuzsa Tóth MD
H-4032, Debrecen, Móricz Zs. Krt. 22.
tothzs2004@yahoo.co.uk
Cardiologia Hungarica 2009; 39 : 337
Atrial fibrillation (AF) was documented on theECG of a 57-year-old male patient who had
experienced palpitations for 4 months. The initial
paroxysmal arrhyth mia had converted to persistent AF,
accom panied by weakness, exercise intolerance, and
discom fort. Prior to the current admission, sinus
rhythm was twice restored by first external, and later
intracardial, electrical cardioversion. However, the
arrhythmia soon returned, despite the administration
of propafenon; therefore, we suggested cryoballoon
isolation of the pulmonary veins.
On admission, persistent arrhythmic cardiac activity
was detected, and the ECG showed “large wave” atrial
fibrillation (Figure 1). Prior to the planned pulmonary
vein isolation, multipolar electrode catheters were
placed in the right ventricle and the coronary sinus.
Fig. 1. ECG taken on admission of a patient with atrial fibrillation
Nagy-Baló et al.: Atrial fibrillation and flutter in structurally intact hearts
Cardiologia Hungarica 2009; 39 : 338
Fig. 2. Intracardial electrograms before catheter ablation (HALO: multipolar right atrial electrode
leads; CS: coronary sinus electrograms)
Fig. 3. Surface ECG during the electrophysiological test
Based on the regular ECG signals emitted by the
coronary sinus catheter, a HALO catheter was placed
in the right atrium. The right atrium showed an
activity pattern characteristic of a typical, antihoral,
atrial flutter (Figure 2). The surface ECG showed
regular, but low-amplitude atrial electrical activity at
that time (Figure 3). What should the target of ablation
be in this situation: a cavotricuspid isthmus to treat the
atrial flutter, a pulmonary vein isolation, or both inter -
ventions in the same session?
A radio frequency catheter ablation of the isthmus bet -
ween the tricuspid ring and the inferior vena cava stop -
ped the arrhythmia, and sinus rhythm was restored.
Pul mo nary vein isolation was not performed; instead,
propa fenon therapy (2×300 mg) was con tinued. Du -
ring the days following isthmus ablation, sinus brady -
cardia (40-45 beats/minute) was detected, and the pa -
tient complained of weakness, fatigue, and periodic
mild dizziness. No heart rate elevation was noticed on
physical exercise. Due to sick sinus synd rome, a pace-
maker capable of AF prevention algo rithms and exten -
ded monitor functions (Vitatron T70 DR) was implan -
ted and programmed to DDDR mode at a daytime
base rate of 70 beats/minute. To ensure intrinsic AV
conduction, the AV interval was set to 300 ms and all
atrial event monitors were enabled. Propa fenon and
coumarin (Syncumar) were prescribed, and the patient
was discharged. 
During the 3-month follow-up period, the patient re -
mained free of symptoms and good exercise to lerance
was established without any arrhythmic events. The
Holter pacemaker memory indicated the occur rence of
a single, unsustained (7 ms) atrial flutter pa roxysm
(Figure 4). Based on all of the above facts, propafenon
administration was continued, but anti coa gulation was
stopped. No arrhythmias were detec ted during the
next 6-month follow-up period (total 9 months
follow-up).
Commentary
The close relationship between atrial fibrillation and
flutter is well known (1-4). These two arrhythmias of -
ten occur simultaneously, and also commonly switch
from one to the other during electrophysiological tests
(5). AF rarely occurs in typical atrial flutter, but it is
more common during atypical atrial flutter. Amio da -
rone and class IC antiarrhythmic drugs used to treat
AF may regularize the arrhythmia into an atrial flutter.
Then, that condition may be effectively treated with
catheter ablation and antiarrhythmic drugs, thus en -
suring a permanent arrhythmia-free state (6–7). It is
presumed that atrial flutter is always preceded by AF
and functional block; but, fast atrial flutter tends to
develop into AF (5). 
After ablation of the cavotricuspid isthmus, AF is
expected to develop in about half the cases, even when
there was no previous occurrence; thus, AF can be the
consequence of a former AF epi sode that triggered a
flutter. However, the right atrial isthmus ablation
procedure is lower-risk, simpler, and cheaper than a
left atrial ablation intended to prevent AF (8).
Furthermore, a right atrial isthmus ablation ensures a
permanent arrhythmia-free state for some patients,
provided antiarrhythmic drugs are adminis te red, as in
the present case. In case AF is detected later, a left
atrial ablation can be performed. 
In the present case, pacemaker implantation was
performed according to the 1st class recommendations
for the following clinical guidelines: sinus bradycardia
and related clinical symptoms and/or chronotrop in -
competence (9–10). In the past few years, several cli -
Nagy-Baló et al.: Atrial fibrillation and flutter in structurally intact hearts
Cardiologia Hungarica 2009; 39 : 339
Fig. 4. Single arrhythmia episode recorded in the Holter memory of the T70 DR pacemaker. Recordings
from the atrial (upper) and the ventricular (lower) electrodes (TS: TachySense arrhythmia episode)
nical studies investigated the AF prevention mecha -
nism of atrial overdrive pacing in paroxysmal arrhyth -
mias. The results showed that permanent atrial over -
drive pacing – like those used in various AF prevention
algorithms – are usually marginally effective in AF
pre vention; they only reduce the number of atrial
premature beats (11–14). However, when AF is
associated with sick sinus syndrome, incessant atrial
overdrive pacing can reduce the frequency of paro -
xysms (15). Thus, isthmus ablation, drug ad mi nist -
ration, and incessant atrial pacing may all be important
strategies for maintaining sinus rhythm. Further in -
formation to guide treatment is obtained from the
extended monitor functions of implanted pacemakers:
continuous heart rate monitoring provides accurate
information on the frequency and duration of
potential symptomatic AF paroxysms. This is helpful
for evaluating antiarrhythmic treatment efficacy, and
for determining the need for continuous anticoa gu -
lation, currently one of the most important and
problematic decisions in catheter ablation treatments
for patients with AF.
Nagy-Baló et al.: Atrial fibrillation and flutter in structurally intact hearts
Cardiologia Hungarica 2009; 39 : 340
1. Fazekas T, Csanadi Z, Varró A. A pitvarfibrilláció patogenesise
és klinikai jelentõsége. Orv Hetil 2003; 144: 155–163.
2. Fazekas T, Csanadi Z. A pitvarlebegés kórtana és klinikuma.
Orv Hetil 2004; 145: 155–165.
3. Fazekas T, Csanádi Z. Szívritmuszavarok. Klinikai bizonyíté-
kok. Medicina; 2004.
4. Waldo AL, Feld GK. Inter-relationships of atrial fibrillation and
atrial flutter mechanisms and clinical implications. J Am Coll
Cardiol 2008; 51: 779–86.
5. Yanfei Yang, Iqwal Mangat, Kathryn A. Glatter, et al.
Mechanism of Conversion of Atypical Right Atrial Flutter to
Atrial Fibrillation. Am J Cardiol 2003; 91: 46–52.
6. Huang DT, Monahan KM, Zimetbaum P, et al. Hybrid phar -
macologic and ablative therapy: a novel and effective approach
for the management of atrial fibrillation. J Cardiovasc Electro -
physiol 1998; 9: 62–9.
7. Fazekas T, Csanadi Z, Varró A. A pitvarfibrilláció gyógyszeres
kezelése. Orv Hetil 2003; 144: 1199–1206.
8. Csanadi Z, Fazekas T, Varró A. A pitvarfibrilláció kezelésének
nem farmakológiai lehetõségei. Orv Hetil 2003; 144: 1279–1289.
9. Csanádi Z, Merkely B. Pacemaker és implantálható cardioverter
defibrillátor kezelés (ajánlás). (Kardiológiai Útmutató. A Kar -
diológiai Szakmai Kollégium Irányelvei. Medition; 2005. II.
kötet p. 117–135.
10. PE Vardas, A Auricchio, et al. European practice guidelines on
cardiac pacemakers and cardiac resynchronization therapy.
Working Group of the European Society of Cardiology (ESC)
on cardiac pacemakers and cardiac resynchronization therapy.
Developed in collaboration with the European Heart Rhythm
Association. Europace 2007; 9 (10): 959–98.
11. Kantharia BK, Freedman RA, Hoekenga D, et al. Increased base
rate of atrial pacing for prevention of atrial fibrillation after
implantation of a dual-chamber pacemaker: insights from the
Atrial Overdrive Pacing Study. Europace 2007; 9 (11): 999–1001.
12. Ward KJ, Willett JE, Bucknall C, et al. Atrial arrhythmia
suppression by atrial overdrive pacing: pacemaker Holter
assessment. Europace 2001; 3 (2): 108–14.
13. Sulke N, Silberbauer J, Boodhoo L, et al. The use of atrial
overdrive and ventricular rate stabilization pacing algorithms for
the prevention and treatment of paroxysmal atrial fibrillation:
the Pacemaker Atrial Fibrillation Suppression (PAFS) study.
Europace 2007; 9 (9): 790–7.
14. Camm AJ, Sulke N, Edvardsson N, et al. Conventional and
dedicated atrial overdrive pacing for the prevention of
paroxysmal atrial fibrillation: the AFTherapy study. Europace
2007; 9 (12): 1107–9.
15. Gillis AM. Clinical trials of pacing for maintanence of sinus
rhythm. J Interv Card Electrophysiol 2004;10 (Suppl 1): 55–62.
References


Pitvarfibrilláció, pitvarlebegés strukturálisan ép szívű betegen: mi legyen az elsődleges ablációs célpont? - Meddig antikoaguláljunk?

https://dea.lib.unideb.hu/dea/bitstream/handle/2437/130346/file_up_mi%20legyen.pdf?sequence=1&isAllowed=y

Pitvarfibrilláció, pitvarlebegés strukturálisan ép szívű betegen: mi legyen az elsődleges ablációs célpont? - Meddig antikoaguláljunk?

Abstract

Similar works

Full text

Available Versions

University of Debrecen Electronic Archive