Drenkhan, M.

Klein, H. H.

Matthaei, S.

Scriba, Peter Christian

German

Open Access LMU

rinoiogie und Stoffwechsel Erkrankungen des Hndokriniums • Stoffwechselleiden • Diabetes Mellitus • Ernährungsbedingte Krankheiten Herausgegeben von H. Mehnert, München G. Schlierf, Heidelberg K. Schöffling, Frankfurt Beirat H.-J. Bremer, Heidelberg K. F. Federlin, Gießen K. D. Hepp, München T. Rabe, Heidelberg P. C. Scriba, Lübeck K. Überla, München R. Ziegler, Heidelberg E 21 267 F 2 Band 9 April 1988 Seite 35-132 Inhalt O r i g i n a l i e n 35 Grussendorf, M . , V. Nowoczyn, F. A. Horster, H . L. Krüskemper Standardisierung und Auswertung von klinischen Befunden bei Patienten mit endokriner Oph-thalmopathie 37 Markl, A. F., Th. Hilbertz, K. Mann Endokrine Ophthalmopathie: Computertomographische Unter-suchungen mit standardisierter Auswertetechnik; Kernspintomo-graphie 43 Wabitsch, M . , H . Hauner, E . F. Pfeiffer Einfluß von Nifedipin auf Gluko-setoleranz und Insulinsekretion bei Typ-II-Diabetikern mit milder Hypertonie 47 Laube, H . , R. Shajtadj, H . P. Hammes Neuere Auffassungen zur Wertig-keit von glykosylierten Serumpro-teinen und deren Bedeutung für die Überwachung der diabeti-schen Stoffwechsellage 50 Linn, T., A. Volkmann, M . Becker, R. G. Bretzel, K. Federlin Die Insulitis als pathomorphologi-sches Korrelat des I D D M . Ver-laufsstudium am Model l des Low-Dose-Streptozocin-induzierten Diabetes der Maus 57 Neeck, G., K. Federlin, V. Graef, H . Schatz, D. Rusch, K. L. Schmidt Zirkadiane Variationen der Se-rumkonzentrationen von Cortisol, Prolaktin und Wachstumshormo-nen bei Patienten mit rheumato-ider Arthritis. Über Interaktionen zwischen Endokrinium und Im-munsystem 64 Leseranfragen 68 Kongeßbericht 70 Mitteilung 70 Buchbesprechungen 71 23. Jahrestagung der Deutschen Diabetes-Gesellschaft, Tübingen, 12.-14. M a i 1988 Kurzfassungen der Vorträge und Poster ® Thieme Georg Thieme Verlag Stuttgart • New York Akt. Endokr. Stoffw. ISSN 0172-4606 23. Jahrestagung der Deutschen Diabetes-Gesellschaft Akt . Endokrin. Stoffw. 9 (1988) 73 Inhaltsverzeichnis Zeitplan - Veranstaltungsort Donnerstag, 12.5.1988 14.00-16.00 Festsaal Eröffnung der 23. Jahrestagung Festvortrag „Diabetes in der Wissenschafts- und Kulturgeschichte". - Sonderheft Bertram-Preis-Vorlesung - Sonderheft 16.15-18.00 Audimax Diabetische Neuropathie - Sonderheft 16.15-18.00 Hörsaal 9 Insuilinsignalmechanismus (I) Seite 74 Freitag, 13.5.1988 8.30-10.30 Audimax Hyperinsul inämie - Sonderheft 10.45-12.30 Audimax Basaler Insulinbedarf (II) Seite 76 10.45-12.30 Hörsaal 9 Klinische Immunologie (III) Seite 78 10.45-12.30 Hörsaal 14 Diabetische Neurophatie I (IV) Seite 79 12.45-14.15 Festsaal - Posterdemonstration Seite 93ff 14.30-15.15 Audimax Langerhansvorlesung (Sonderheft) 14.15-14.40 Festsaal Poster-Diskussion I Immungenetik, Immunpathogenese, Trans-plantation Seite 93 14.45-15.10 Festsaal Poster-Diskussion II Hormone, Insulinsekretion Seite 96 15.30-17.30 Audimax Diabetische Neuropathie II (V) Seite 81 15.30-17.30 Hörsaal 9 Immunpathogenese des Typ-I-Diabetes (VI) Seite 83 15.45-16.10 Poster-Diskussion VI Insulinrezeptor, Insulinwirkung, Insulinresi-stenz Seite 107 16.15-16.40 Festsaal Poster-Diskussion I X Hypoglykämie, Sport, Folgeerkrankungen Seite 115 16.45-17.30 Poster-Diskussion X Kl in ik des Diabetes mellitus Seite 119 Weitere als Poster präsentierte Beiträge IV Glykierte Eiweiße Seite 102 V Nephropathiemarker Seite 104 VIII Pens, Pumpen, Sensoren Seite 112 Samstag, 14.5.1988 8.45-10.30 Audimax Diabetische Nephropathie - Sonderheft 8.45-10.30 Hörsaal 9 Inselphysiologie/Insulinsekretion (VIII) Seite 87 9.45-10.30 Festsaal Poster-Diskussion X I I I Typ-II-Diabetes, Schulung Seite 130 10.45-12.15 Audimax Diabetische Nephropathie (IX) Seite 88 10.45-12.15 Hörsaal 9 Insulinwirkung/Insulinresistenz (X) Seite 90 10.45-12.15 Hörsaal 14 Diabetesberatung (XI) Seite 91 15.30-17.30 Hörsaal 14 Hormone und Insulin (VII) 15.15-15.40 Festsaal Poster-Diskussion III Klinische Immunologie Seite 85 Seite 99 10.45-11.10 Festsaal Poster-Diskussion X I Diabetische Neuropathie, Syndrome Seite 123 11.15-11.40 Festsaal Poster-Diskussion X I I Diät, Medikamente, Stoffwechsel Seite 126 11.45-12.15 Festsaal Poster-Diskussion VI I Computer, Blutzuckermeßgeräte Seite 109 12.30-13.00 Audimax Gastvorlesung „Hämos tase bei Diabetes melli-tus" - Sonderheft Diabetes und Blutgerinnung 74 Akt. Endokrin. Stoffw. 9(1988) 23. Jahrestagung der Deutschen Diabetes-Gesellschaft Audimax; 16.15-18.00 Uhr; 12.5.88 1. Hauptthema Diabetische Neuropathie - diagnostische und therapeutische Aspekte Definition und Diagnostik der peripheren sensomotorischen Neuropathie J. D i c h g a n s , Tübingen Definition und Diagnose der autonomen Neuropathie /. C i c m i r , Düsseldorf Current perspective on the pathogenesis of diabetic neuropathy D . A . G r e e n e , A n n A r b o r , Michigan Kausale Therapie der diabetischen Neuropathie G . S a c h s e , Wiesbaden Symptomatische Therapie bei diabetischer Neuropathie D . L u f t , Tübingen Hörsaal 9; 16.15-18.00 Uhr; 12.5.88 Sitzung I Insulinsignalmechanismus Effekt von Isoproterenol auf Insulinbindung und insulinabhängige Akti-vierung der Insulinrezeptorkinase in intakten Rattenadipozvten. H . H . K l e i n \ S. M a t t h a e r , M a r e n D r e n k h a n \ P . C. S c r i b a ? 1 K l in ik für Innere Mediz in der Medizinischen Universität Lübeck; 2 K l i n i k für Innere Mediz in der Universität Hamburg ß-Sympathomimetika können in vivo und in vitro Insulinresistenz her-vorrufen. In der vorliegenden Studie wurde untersucht, welchen Effekt Isoproterenol auf die Aktivierung der Insulinrezeptorkinase mit Insulin in intakten Zellen hat. Rattenadipozvten wurden 30 min mit oder ohne Isoproterenol (10 | i M ) vorinkubiert. Für 15 min wurde dann 1 2 5 I-Insul in oder Insulin zugegeben, um die Bindung zu messen bzw. die Insulinrezeptorkinase zu aktivieren (alles bei 37 °C). Die Versuchs-bedingungen waren so gewählt, d a ß es in Gegenwart von Isoproterenol zu keinem meßbaren pH-Abfa l l im Medium infolge eines Anstiegs der freien Fettsäuren kam. Die in den intakten Zellen mit Insulin aktivierte Rezeptorkinase wurde in der Gegenwart von Phosphataseinhibitoren aus den Zellen isoliert und immunopräzipit iert . Unter diesen Bedin-gungen bleibt die Aktivität der Insulinrezeptorkinase, wie sie in den in-takten Zellen bestand, erhalten ( K l e i n et al. (1986) J. Biol . Chem. 261, 4691). Die Phosphatinkorporation in Histon wurde bei 0,5 u M 3 2 P -A T P gemessen. E r g e b n i s s e : Isoproterenol führte zu keiner feststellbaren Veränderung der Insulinbindung. Die insulinabhängige Aktivierung der Insulinre-zeptorkinase war hingegen in Gegenwart von Isoproterenol (ISO) um bis zu 30% reduziert: Insulin (ng/ml): 0 4 20 500 - ISO: 4.6 ± 1.0 30.5 ± 5 . 1 93.8 ±11 .6 124.8 ± 39.3 + ISO: 4.3 ± 1 . 1 22.8 ± 2 . 5 66.1 ± 1.0 112.0 ± 2 7 . 8 (Kinaseaktivität in fmol P in Histon/pmol Bindungsaktivität/min) Unsere Ergebnisse weisen darauf hin, daß Isoproterenol die Aktivität der Insulinrezeptorkinase in intakten Zellen vermindert. D a keine Ver-minderung der Insulinbindung gefunden wurde, müssen Postbin-dungsmechanismen vermutet werden. 

Effekt von Isoproterenol auf Insulinbindung und insulin-abhängige Aktivierung der Insulinrezeptorkinase in intakten Rattenadipozyten

http://epub.ub.uni-muenchen.de/8557/1/8557.pdf

Effekt von Isoproterenol auf Insulinbindung und insulin-abhängige Aktivierung der Insulinrezeptorkinase in intakten Rattenadipozyten

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