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© EPILEPSIE 88 Rehabilitation Epilepsie bei Mehrfach-behinderten Kernspintomographie Neuropathologie Freie Themen Gemeinsame Jahrestagung der deutschen und schweizerischen Sektionen der Internationalen Liga gegen Epilepsie 13.-15. Oktober 1988 Gemeinsame Sitzung mit der Deutschen Gesellschaft für Neuropathologie und Neuroanatomie am 14. Oktober 1988 in Bielefeld Herausgegeben von p.wolf Einhorn-Presse Verlag Inhaltsverzeichnis Vorwort 5 Rehabilitation HEBERER, O.A.: Rehabilitation Behinderter in Zeiten hoher Arbeitslosigkeit 18 THORBECKE, R.: Die Bedeutung von Anfallart und Anfallhäufigkeit für die Rehabilitation 24 SCHWAGER, H.-J.: Rehabilitation in der Geschichte und in der Gegenwart eines Epilepsiezentrums 32 BAUM, O.; DELOFFRE, R.: Die berufliche Rehabilitation von jungen anfallskranken Menschen in Frankreich 41 ZIEGLER, G.; SCHNEBLE, H . : Rehabilitation epilepsiekranker Kinder und Jugendlicher am Epilepsie­zentrum Kork unter medizinischen und psychosozialen Gesichtspunkten. Ein kritischer Rückblick auf die vergangenen 20 Jahre 46 WORMS, L . : Bedeutung körperlicher Belastung beim Anfallsleiden 51 MÜLLER-BRECKWOLDT, H . ; GASSNER, B.; LIPINSKI, C. G.: Begleitende Gruppentherapie in der Rehabilitation von anfallskranken Jugendlichen 59 BAHRS, O.: Empirische Daten zu Verbreitung, Verlauf und Erfolg der beruflichen Eingliederung bei Anfallskranken 64 BAHRS, O.: Rehabilitation oder Rehabilitierung? Konzeptuelle Überlegungen zur beruflichen Eingliederung von Anfallskranken 70 HOLZNER, C ; THORBECKE, R.; CHRISTE, W.: Diagnose, Behandlungs- und Lebenssituation von Menschen, die nach dem 55. Lebensjahr an Epilepsie erkrankt sind 77 7 FINGER, Μ.: Psychosoziale Untersuchungen bei operierten Patienten mit Temporal läppen-Epilepsie FÜCHTENSCHNIEDER, O.; BAUM, O.: Die Bedeutung des Alkohols in der pädagogischen Arbeit mit jungen anfallskranken Menschen CONRAD, H . ; CONRAD, U.: Rücksichten eines Rehabilitanden Epilepsie bei Mehrfachbehinderten Rundtischgespräch zum Thema „Epilepsie bei Mehrfachbehinderten" Moderation: KRUSE, R. Teilnehmer: BOENIGK, H.E. ; GROSS-SELBECK, G.; WOHLHÜTER, H . WOLF, P. HAMMERS, R.; STUBENVOLL, G.; HALBACH, S.: Medizinische und psychosoziale Langzeitergebnisse bei stationär behandelten Anfallkranken - Überprüfung eines neuartigen Konzepts A K S U , F : Krankheitsverlauf bei Kindern und Jugendlichen mit Epilepsien und motorischer Entwicklungsverzögerung REKER, M ; ROBERTSON, E.: Die Spätepilepsie beim Morbus Down KLEPEL, H . : Untersuchungen zur sozialen Prognose kindlicher Epilepsien WOHLHÜTER, M . ; MAY, TH. : Entwicklung der Antiepileptika-Behandlung im Langzeitbereich der Anstalt Bethel WOLF, R; CZUCZWARA, H . : Antiepileptikabehandlung bei schwer- und mehrfachbehinderten Patienten einer Epilepsieklinik SCHLARPP, J.; POHLMANN-EDEN, B.: Nichtkonvulsiver epileptischer Status bei progressiver Myoklonusepilepsie vom Typ Lafora 8 HOLL, R ; STEFAN, Η.; POTHMANN, R.; MORTIER, W.; WITKOWSKI, R. J.; NEUNDÖRFER, B.: Falldarstellung zum Melas-Syndrom 138 BRÜNGER, M . ; SCHNEBLE, H . ; BACK, E.: Therapieresistente Epilepsie im Rahmen des Ringchromosom-20-Syndroms — Erstbeschreibung eines familiären Ringchromosom-20-Mosaiks 147 Kernspin-Tomographie und andere bildgebende Verfahren SANDER, B.; SCHÖRNER, W.: Magnetresonanz-Untersuchungstechnik bei Epilepsiepatienten 154 ARNOLD, D. L . : Magnetresonanz-Spektroskopie der Epilepsie 161 FEUCHT, M . ; PINTER, Μ. ; SPIEL, G.; WIMBERGER, D.: Die Bedeutung der Kernspin-Tomographie in der Diagnostik von ZNS-Läsionen bei Epilepsien im Kindes- und Jugendalter 163 UHLENBROCK, D.; SEHLEN, S.; WEIDENMAIER, W.; KAUTHER, K.-D.; ZEUKE, W.: Korreliert der Nachweis kernspintomographischer Veränderungen des Temporallappens mit der Klinik und Elektrophysiologie? 169 MASUR, H . ; FAHRENDORF, G.; OLF, C. F.; ELGER, C. E.; LUDOLPH, A.C. : Funktionsdiagnostik und morphologische Befunde bei Epilepsien -ein Vergleich radiologischer (CCT, MRT) und neurophysiologischer Befunde (EEG) 175 NOACHTAR, S.; WERHAHN, K. ; RIMPAU, W.; FISCHER, H.-J.; WOLF, P.: Die Stellung der Magnet-Resonanz-Tomographie in der Epilepsie-Diagnostik. Spielt die Schwere der Erkrankung eine Rolle? 179 SCHULER, B.; SCHMITZ-MOORMANN, W.: Wertigkeit von MRT und CCT bei der Diagnostik fokaler Epilepsien 184 HIELSCHER, H . ; WEUSTENFELD, Α.: Computertomographisch-planimetrische Hirnbefunde bei posttraumatischer Epilepsie 189 CHRISTE, W.; CORDES, M . ; DELAVIER, U.; LEFEBRE, C ; RIEKEN, T.: SPECT mit 99mTc-HM-PAO in der Diagnostik temporaler Epilepsien 193 9 DURWEN, Η. F.; ELGER, C. E.; GRÜNWALD, F.; BÜLAU, R; BIERSACK, H J . ; PENIN, H. : HM-PAO SPECT bei der differentialdiagnostischen Abklärung psychogener und epileptischer Anfalle DURWEN, H. F.; ELGER, C. E.; HELMSTAEDTER, C ; GRÜNWALD, F.; BIERSACK, Η. J.; PENIN, H . : Psychometrische, elektrophysiologische (EEG) und nuklear­medizinische (SPECT) interiktuale Evaluation therapieresistenter Patienten mit Schläfenlappen-Epilepsie unter differentem Medikationsniveau - Fallbeispiele -Diagnose und Differentialdiagnose ROCHEL,M. ; PENIN, H . : Pseudohypoparathyreoidismus - Differentialdiagnose zur Epilepsie TETTENBORN, B.; KRÄMER, G.; BESSER, R.; KAHALY, G.: Nichtkonvulsiver Status Epilepticus bei Thyreotoxikose FRICKER, B. R.: Neue Werkzeuge für die Epilepsiediagnostik ISSAKAINEN, I ; ERCAL, S.; EGLI, M . : Intensive EEG/Video-Diagnostik im Kindesalter FISCHER, R.; NOACHTAR, S.; WOLF, P.: Lidschlußempfindlichkeit. Konstanz dieses Phänomens und seine Abhängigkeit von Reizvariationen SCHÜLER, P; VIETH, J.; BECKER, K.; MITTERER, Α.; GANSLANDT, O. DC-Shifts in der Magnetoenzephalographie (MEG) HELMSTAEDTER, C ; DURWEN, H . F.; ELGER, C. E.; PENIN, H . : V L M T (verbaler Lern- und Merkfahigkeitstest) bei 24 Patienten mit psychomotorischer Epilepsie und rechts- bzw. linkstemporalem Fokus BURR1, H . ; SCHÄFFLER, L . ; KARBOWSKI, K.: Zur Frage epileptischer Anfalle bei Patienten mit zerebrovaskulären Insulten Neuropathologie WOLF,R: Was erwartet der klinische Epileptologe von der Neuromorphologie? 10 PEIFFER, J.: Probleme der Krampfschädigung beim Menschen 257 VEITH, G.: Status epilepticus und Krampfschädigung des Gehirns 269 JELLINGER, K.: Zur Neuropathologie des West-Syndroms (BNS-Krämpfe) 277 IGLESIAS-ROZAS, J. R.; HEYE, N . : Korrelation von klinischen und histologischen Merkmalen bei Patienten mit epileptischen Anfallen und hirneigenen Tumoren 288 DAHME, E.; SCHWARTZ-PORSCHE, D.: Zur Neuropathologie der Anfallsleiden bei Hund und Katze 293 VASS, K.; BERGER, M . L . ; LASSMANN, H . : Expression von Streßprotein HSP70 in Nervenzellen des limbischen Systems nach Kainsäure-induzierter Epilepsie 300 BONNEKOH, P.; BARBIER, Α.; OSCHLIES, U.; HOSSMANN, K.-A.: Selektive Vulnerabilität im Hippokampus der mongolischen Wüstenrennmaus: Morphologische Veränderungen nach fünfminütiger Ischämie und langer Überlebenszeit 304 SCHMIDT-KASTNER, R.: Intensive GFAP-Immunreaktion der Astroglia in der Pars reticulata der Substantia nigra der Ratte. Bedeutung für pathologische Prozesse der Gl ia nach Status epilepticus 310 BISE, K.; FEIDEN, W.; STEUDE, U.: Erfahrungen mit Hippokampektomien 315 RAMBECK, B.; SCHNABEL, R.; JÜRGENS, U.; MAY, TH. ; VTLLAGRAN, R.: Konzentrationen von Antiepileptika in verschiedenen Gehirnregionen, im peripheren Nerven, in der Leber und Niere sowie im Blutserum bei verstorbenen Epilepsie-Patienten 319 Neurophysiologie HEINEMANN, U.; MODY, I . : Zelluläre und synaptische Grundlagen der Kindlingepilepsie der Ratte 328 11 WALDEN, J.; WITTE, Ο. W.: Antiepileptische Wirkung von Calciumantagonisten bei fokalen und generalisierten Modellepilepsien 337 BINGMANN, D.; SPECKMANN, E.-J.; WALDEN, J.; BAKER, R. E.; RUIJTER, I : Entladungen neocorticaler Neurone in der Zellkultur: Selektive antiepileptische Wirkungen organischer Calciumantagonisten 348 WALDEN, J.; SPECKMANN, E.-J.; LEHMENKÜHLER, CHR.: Verstärkung von Glutamat-Wirkungen durch Gamma-Amino-Buttersäure (GABA) in der motorischen Hirnrinde der Ratte 352 WITTE, O.W.; UHLIG, ST.; VALLE, E.; DOMANN, R.; DORN, T.: Neuronale Hemmungen nach Penicillin-induzierten epileptischen Entladungen im motorischen Cortex 356 SCHERKL, R.; HASHEM, Α.; DREIMANN, E.; NEUMAYER, H.-H.; FREY, H . H . : Veränderungen im zentralen Transmitterstoffwechsel während der Entwicklung von Toleranz gegen die antikonvulsive Wirkung von Clonazepam und von physischer Abhängigkeit bei Hunden 361 LEHMENKÜHLER, Α.; PÖPPELMANN, TH. : Nachweis der corticalen „Spreading depression" Reaktion mit Hilfe von DC-Registrierungen an der Schädeloberfläche 364 MADEJA, M . ; ALTRUP, I L ; SPECKMANN, E.-J.: Synchronisierung neuronaler Entladungen in einem Modellnervensystem (Buccalganglien der Weinbergschnecke) bei epileptischer Aktivität 368 Antiepileptika STEINHOFF, B.; KRUSE, R.: Zur antiepileptischen Therapie mit Bromiden - eine klinische Studie 374 GIUCCIOLI, D.; DEHLING, E.; LEITENBERGER, J.; STICH, K.; WOLF, P.: Brom-Behandlung bei erwachsenen Epilepsiepatienten 379 CORNAGGIA, C ; GIUCCIOLI, D.; MAY, ΤΗ.; TOMKA, M . ; WOLF, R: Der Einfluß einer einmaligen oralen Gabe von Primidon auf die elektroenzephalographische epileptische Aktivität bei Epilepsiepatienten 384 12 MAY, ΤΗ.; RAMBECK, Β.: Zeitlicher Verlauf der Phenytoin-Serumkonzentration nach Aufbau der Phenytoin-Therapie 389 ASSION, H.-J.; WERNER, U.; THEISOHN, M . : Der Einfluß der Nahrungsaufnahme auf die Resorptionskinetik, die Bioverfügbarkeit und die unerwünschten Wirkungen von Carbamazepin bei einmaliger Einnahme von Standard- oder Retard-Tabletten 395 SCHÖNDIENST, M . : Hirnatrophie durch Valproat? - 4 Fallstudien 401 DEHLING, E.; WOLF, P: Reversible Demenz unter Valproattherapie 406 L A U B , M . C : Verlaufsuntersuchung des Serumcarnitins vor und nach einer Valproat-Therapie 411 KRAUSE, K. -H. ; BERLIT, P.; RASCHER, W.;, KOCHEN, W.: Höhere Werte für Plasma-Osmolalität und Urin-pH unter Valproat im Vergleich zu anderen Antiepileptika bei Anfallskranken unter Langzeit­medikation 415 TETTENBORN, B.; LÜTH, G.; KRÄMER, G.: Valproinsäure-induzierte Leukopenie 418 EL HAMID, S.: Valproat-Therapie bei Epilepsie, verzögerter Wirkungseintritt 420 FICHSEL, H . : Hormonale Effekte des Valproats 425 KURLEMANN, G.; ECKARD, R.; BULLA, M . ; SCHMITT, G. M . ; MENGES, Ε. M . ; PALM, D.G.: Intoxikation mit Na-Valproat im Rahmen eines Suizidversuches 433 FINKLER, J.; MAY, TH. ; RAMBECK, B: Einfluß der freien Phenytoin-Serumkonzentration auf psychomotorische Funktionen 438 RIEDEL, R.-R.; BÜLAU, R; HANISCH, E.; MEESSEN, S.; HARTMANN, Α.: Phenytoinspiegelsenkung durch Chemotherapeutika 444 13 KRUSE, Β.; HANEFELD, F.; BOENIGK, H.E. : BNS-Anfalle und Nephrocalcinose: Untersuchungen 10 Jahre nach einer Hormontherapie 449 SÄLKE-TREUMANN, Α.; MAY, T H . ; RAMBECK, B.; WOLF, P: Vergleich der Tagesprofile der Serumkonzentration von Ethosuximid unter Einmal- und Zweimaldosierung 452 SCHNEBLE, H . : Stellt Clobazam eine sinnvolle Erweiterung unserer Antiepileptica-Palette dar? 457 ALBERT v., H . - H . : Tagesprofile der Serumspiegel von Antiepileptika: Klinische Bedeutung 461 LIPINSKI, C. G.; WEISSER, J.: Non-Compliance in der Antiepileptika-Einnahme bei jugendlichen Anfallskranken 465 B L A N K , R.: Antiepileptika und ihre psychischen Wirkungen -Zusammenfassung von über 200 Studien 469 Verschiedenes HUBBERTZ, L . ; HAUSER, M. -L : Retrospektive Untersuchung zum Gebrauch und Umgang mit Neuroleptika in einem Langzeitbereich für chronisch anfallskranke Patienten 476 PÜST, B.; PETERSEN, C. E.: Ambulante Betreuung epilepsiekranker Kinder aus der Sicht der Eltern 480 MASUR, H . ; WINTERBERG, B.; LUDOLPH, A.C. ; ELGER, C. E.: Therapie mit Desferrioxamin bei Patienten mit Aluminiumencephalopathie -Effekte auf Plasmaspiegel, klinische Symptomatik und EEG-Befund 485 DEGEN, R.; DEGEN, H.-E.: Zur Genetik der Rolandischen Epilepsie: Wach-und Schlaf-EEG-Untersuchungen bei Geschwistern 489 AICHELE-WEHRSE, R.; HUCK-BREITER, M . ; KRAUSE, K.-H. ; BONJOUR, J.-R; BERLIT, P.: Zur Anfallshäufigkeit bei Tottering-Mäusen unter Biotin-Entzug 494 14 Stichwortverzeichnis Verzeichnis und Index der Autoren und Referenten 15 Zur AnMshäufigkeit bei Tottering-Mäusen unter Biotin-Entzug R. Aichele-Wehrse», M. Huck-Breiter», K.-H. Krause2*, J.-R Bonjour3*, R Berlik ') Neurologische Klinik Mannheim der Universität Heidelberg 2) Neurologische Klinik der Universität Heidelberg 3> Fa. Hoffmann-LaRoche, Basel Einleitung Erste Untersuchungen zum Biotin-Stoffwechsel bei Patienten mit Epilepsie hatten Hin­weise auf einen möglichen Zusammenhang zwischen dem Wirkmechanismus von Anti­epileptika und einer Biotin-Erniedrigung ergeben (3, 4). Es erschien daher sinnvoll, diesen vermuteten Beziehungen mit Hilfe tierexperimenteller Untersuchungen nachzu­gehen. Dabei entschieden wir uns für das Modell der Tottering-Maus (Mutation am Chromosom 8, autosomal rezessive Vererbung, 1); es handelt sich hierbei um Tiere mit spontan auftretenden fokalen Anfallen sowie Absencen, wobei die letzteren sich in Form von Spike-wave-Mustern kortikal ableiten lassen (5). Erfaßt werden sollte in der vorlie­genden Studie der Effekt einer Biotin-Verarmung auf die spontane Spike-wave-Aktivität im EEG dieser Mäuse. Methodik Acht epileptische Mäuse wurden über mehrere Wochen mit einer biotinarmen Diät (Altromin-Haltungsdiät) ernährt, bis sich die Zeichen einer Biotinverarmung durch Haarausfall manifestierten (nach 4-10 Wochen). Von den acht biotinmangelernährten Mäusen starben drei, von den restlichen fünf waren vier Tiere bei korrekter Lage der Elektroden elektroencephalographisch auszuwerten. Die Ergebnisse wurden mit dem Wilcoxon-Paardifferenz-Test mit denen bei acht normal ernährten gleichaltrigen Mäusen verglichen. Die Elektrokortikographie erfolgte mit bilateralen frontalen und parietalen Goldelektroden, die ohne Läsion der Dura mater bei den mit Evipan-Natrium (2%) betäubten Mäusen angebracht worden waren. Abgeleitet wurde mit einem Acht-Kanal -EEG-Gerät (Firma Hellige) bei einer Papiergeschwindigkeit von 15 mm/s und einer Zeit­konstante von 0,3/s über jeweils sechs Stunden. Die Ableitungen wurden in 10-Minuten-Intervalle unterteilt, in denen jeweils die Häufigkeit der Anfälle gezählt sowie der Zeit­anteil, bezogen auf 10 Minuten, errechnet wurde, in dem die Mäuse epileptische Ent­ladungen im EEG hatten. Ergebnisse Einen Kurvenausschnitt aus der parallelen Ableitung einer normal und einer biotinarm ernährten Maus zeigt Abb. 1. Die normal ernährten Mäuse boten zu Beginn jeder Ablei­tung jeweils die höchste Anfallszahl (im Mittel 30 Anfalle pro 10 Minuten); die Häufig­keit nahm dann nach 20 Minuten auf etwa die Hälfte ab und schwankte bis zum Ende der 6. Stunde zwischen 10 und 15 Anfallen /10 Minuten. Die biotin-depletierten Mäuse zeig-494 ten eine deutlich geringere Anfallsfrequenz mit durchschnittlich 5 Anfällen pro 10 Minu-ten und geringeren Schwankungen im Gesamtverlauf (zwischen 3 und maximal 10 Anfal-len/ 10 Minuten). Auch bestand zu Ableitebeginn kein signifikanter Anstieg der Anfalls-frequenz (Abb. 2). Die Dauer der epileptischen Aktivität in den einzelnen 10-Minuten-Intervallen lag bei den biotinverarmten Mäusen deutlich unter der der nor-mal ernährten (Abb. 3). Beim Vergleich der Anfallshäufigkeit lag die statistische Sicher-heit im Wilcoxon-Paardifferenz-Test bei 0,99999999994, bei der Dauer der epileptischen Aktivität bei 1. normal ernährt Jloo mikroV 1 · I : : ! ! i biotinarm ernährt j j I Abb. 1: Ausschnitt aus den EEG-Kurven einer normal und einer biotinarm ernährten Maus; die epileptische Aktivität ist unterstrichen. Abb. 2: Zahl der Anfälle (N) in 10-Minuten-Intervallen über sechs Stunden bei Tottering-Mäusen ohne (gestrichelte Linie) und mit (durchgezogene Linie) Biotin-Depletion. 495 Abb. 3: Epileptische Aktivität in Minuten/10 Minuten Ableitezeit (Q) über sechs Stunden bei Tottenng-Mäusen ohne (gestrichelte Linie) und mit (durchgezogene Linie) Biotin-Depletion. Diskussion Die gefundene Venninderung der spontanen epileptischen Entladungen im E E G von biotin-depletierten Mäusen belegt einen möglichen Zusammenhang zwischen der bei Patienten gefundenen Biotinerniedrigung unter Antiepileptika und dem Wirkmechanis-mus dieser Substanz. Dabei kommen folgende Mechanismen als antiepileptisches Wirk-prinzip der Biotinerniedrigung in Betracht: 1. Reduktion der vier biotinabhängigen Carboxylasen mit resultierender höherer zere-braler Konzentration an freiem Kohlendioxyd, ein Mechanismus, der die Krampfschwelle heraufsetzen würde. 2. Reduktion des exzitatorischen Neurotransmitters Aspartat über die Oxalacetat-Verminderung bei Py ruvatcarboxylase-Mangel. 3. Erhöhung des inhibitorischen Neurotransmitters Glycin über einen Propionyl-CoA-Carboxylase-Mangel (Methionin- und TTireoninmetabolismus) oder einen Pyruvat-carboxylase-Mangel (Serin-Katabolismus, 2). Nach den bisher vorliegenden Befunden erscheinen weitere Untersuchungen zu dieser Problematik von großem Interesse. Neben der Anwendung weiterer tierexperimenteller Modelle mit der Frage der antiepileptischen Wirksamkeit eines Biotinentzuges wäre etwa die Bestimmung der Carboxylasen im Gehirn von mit herkömmlichen Antiepileptika be-handelten Tieren interessant. 496 Weiterhin sollte der Frage nachgegangen werden, ob Biotin-Antagonisten wie Biotinsul-fon, Norbiotin, Homobiotin oder Alpha-Dehydro-Biotin im Tierversuch eine antikon­vulsive Potenz haben. Auf der anderen Seite sollte eine mögliche konvulsive Wirksamkeit des Biotins in ähnlichen Untersuchungen wie beim Folat überprüft werden. Literatur (1) GREEN, M.C. , SIDMAN, R .L . : Tottering - A neuromuscular mutation in the mouse. J. Hered.53, 233-237, 1962 (2) KRAUSE, K.-H. : Biotin-Erniedrigung unter antiepileptischer Behandlung: Ein Beitrag zur möglichen Wirkungsweise von Antiepileptika. Hochschul-Verlag, Freiburg 1983 (3) KRAUSE, K. -H. , BERLIT, P., BONJOUR, J.-P.: Erniedrigung des Biotins als mög­licher Faktor im Wirkmechanismus von Antiepileptika. Arch. Psychiatr. Nervenkr. 231, 141 -148, 1982 (4) KRAUSE, K. -H. , BONJOUR, J.-R, BERLIT, P., KOCHEN, W : Biotin status of epileptics. Ann. Ν. Y. Acad. Sei. 447, 297-313, 1985 (5) NOEBELS, J. L . , SIDMAN, R. L . : Inherited epilepsy: spike-wave and focal motor seizures in the mutant mouse tottering. Science 204, 1334-1336, 1979 497 

Zur Anfallshäufigkeit bei Tottering-Mäusen unter Biotin-Entzug

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Rehabilitation 
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Rehabilitation Behinderter in Zeiten hoher Arbeitslosigkeit 18 
THORBECKE, R.: 
Die Bedeutung von Anfallart und Anfallhäufigkeit für die Rehabilitation 24 
SCHWAGER, H.-J.: 
Rehabilitation in der Geschichte und in der Gegenwart eines Epilepsiezentrums 32 
BAUM, O.; DELOFFRE, R.: 
Die berufliche Rehabilitation von jungen anfallskranken Menschen in Frankreich 41 
ZIEGLER, G.; SCHNEBLE, H . : 
Rehabilitation epilepsiekranker Kinder und Jugendlicher am Epilepsie­
zentrum Kork unter medizinischen und psychosozialen Gesichtspunkten. 
Ein kritischer Rückblick auf die vergangenen 20 Jahre 46 
WORMS, L . : 
Bedeutung körperlicher Belastung beim Anfallsleiden 51 
MÜLLER-BRECKWOLDT, H . ; GASSNER, B.; LIPINSKI, C. G.: 
Begleitende Gruppentherapie in der Rehabilitation 
von anfallskranken Jugendlichen 59 
BAHRS, O.: 
Empirische Daten zu Verbreitung, Verlauf und Erfolg der beruflichen 
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BAHRS, O.: 
Rehabilitation oder Rehabilitierung? Konzeptuelle Überlegungen 
zur beruflichen Eingliederung von Anfallskranken 70 
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die nach dem 55. Lebensjahr an Epilepsie erkrankt sind 77 
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FINGER, Μ.: 
Psychosoziale Untersuchungen bei operierten Patienten 
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Die Bedeutung des Alkohols in der pädagogischen Arbeit 
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Rücksichten eines Rehabilitanden 
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Medizinische und psychosoziale Langzeitergebnisse bei stationär behandelten 
Anfallkranken - Überprüfung eines neuartigen Konzepts 
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Krankheitsverlauf bei Kindern und Jugendlichen mit Epilepsien 
und motorischer Entwicklungsverzögerung 
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Die Spätepilepsie beim Morbus Down 
KLEPEL, H . : 
Untersuchungen zur sozialen Prognose kindlicher Epilepsien 
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Entwicklung der Antiepileptika-Behandlung im Langzeitbereich 
der Anstalt Bethel 
WOLF, R; CZUCZWARA, H . : 
Antiepileptikabehandlung bei schwer- und mehrfachbehinderten Patienten 
einer Epilepsieklinik 
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Nichtkonvulsiver epileptischer Status bei progressiver Myoklonusepilepsie 
vom Typ Lafora 
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ein Vergleich radiologischer (CCT, MRT) und neurophysiologischer 
Befunde (EEG) 175 
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Psychometrische, elektrophysiologische (EEG) und nuklear­
medizinische (SPECT) interiktuale Evaluation therapieresistenter Patienten mit 
Schläfenlappen-Epilepsie unter differentem Medikationsniveau 
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Diagnose und Differentialdiagnose 
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Pseudohypoparathyreoidismus - Differentialdiagnose zur Epilepsie 
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Neue Werkzeuge für die Epilepsiediagnostik 
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Intensive EEG/Video-Diagnostik im Kindesalter 
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Lidschlußempfindlichkeit. Konstanz dieses Phänomens und seine 
Abhängigkeit von Reizvariationen 
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DC-Shifts in der Magnetoenzephalographie (MEG) 
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V L M T (verbaler Lern- und Merkfahigkeitstest) bei 24 Patienten 
mit psychomotorischer Epilepsie und rechts- bzw. linkstemporalem Fokus 
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nach Kainsäure-induzierter Epilepsie 300 
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Selektive Vulnerabilität im Hippokampus der mongolischen Wüstenrennmaus: 
Morphologische Veränderungen nach fünfminütiger Ischämie 
und langer Überlebenszeit 304 
SCHMIDT-KASTNER, R.: 
Intensive GFAP-Immunreaktion der Astroglia in der Pars reticulata 
der Substantia nigra der Ratte. Bedeutung für pathologische Prozesse 
der Gl ia nach Status epilepticus 310 
BISE, K.; FEIDEN, W.; STEUDE, U.: 
Erfahrungen mit Hippokampektomien 315 
RAMBECK, B.; SCHNABEL, R.; JÜRGENS, U.; MAY, TH. ; 
VTLLAGRAN, R.: 
Konzentrationen von Antiepileptika in verschiedenen Gehirnregionen, 
im peripheren Nerven, in der Leber und Niere sowie im Blutserum 
bei verstorbenen Epilepsie-Patienten 319 
Neurophysiologie 
HEINEMANN, U.; MODY, I . : 
Zelluläre und synaptische Grundlagen der Kindlingepilepsie der Ratte 328 
11 
WALDEN, J.; WITTE, Ο. W.: 
Antiepileptische Wirkung von Calciumantagonisten bei fokalen 
und generalisierten Modellepilepsien 337 
BINGMANN, D.; SPECKMANN, E.-J.; WALDEN, J.; BAKER, R. E.; 
RUIJTER, I : 
Entladungen neocorticaler Neurone in der Zellkultur: 
Selektive antiepileptische Wirkungen organischer Calciumantagonisten 348 
WALDEN, J.; SPECKMANN, E.-J.; LEHMENKÜHLER, CHR.: 
Verstärkung von Glutamat-Wirkungen durch Gamma-Amino-Buttersäure (GABA) 
in der motorischen Hirnrinde der Ratte 352 
WITTE, O.W.; UHLIG, ST.; VALLE, E.; DOMANN, R.; DORN, T.: 
Neuronale Hemmungen nach Penicillin-induzierten epileptischen 
Entladungen im motorischen Cortex 356 
SCHERKL, R.; HASHEM, Α.; DREIMANN, E.; NEUMAYER, H.-H.; 
FREY, H . H . : 
Veränderungen im zentralen Transmitterstoffwechsel während der Entwicklung 
von Toleranz gegen die antikonvulsive Wirkung von Clonazepam 
und von physischer Abhängigkeit bei Hunden 361 
LEHMENKÜHLER, Α.; PÖPPELMANN, TH. : 
Nachweis der corticalen „Spreading depression" Reaktion mit Hilfe 
von DC-Registrierungen an der Schädeloberfläche 364 
MADEJA, M . ; ALTRUP, I L ; SPECKMANN, E.-J.: 
Synchronisierung neuronaler Entladungen in einem Modellnervensystem 
(Buccalganglien der Weinbergschnecke) bei epileptischer Aktivität 368 
Antiepileptika 
STEINHOFF, B.; KRUSE, R.: 
Zur antiepileptischen Therapie mit Bromiden - eine klinische Studie 374 
GIUCCIOLI, D.; DEHLING, E.; LEITENBERGER, J.; STICH, K.; 
WOLF, P.: 
Brom-Behandlung bei erwachsenen Epilepsiepatienten 379 
CORNAGGIA, C ; GIUCCIOLI, D.; MAY, ΤΗ.; TOMKA, M . ; WOLF, R: 
Der Einfluß einer einmaligen oralen Gabe von Primidon auf die 
elektroenzephalographische epileptische Aktivität bei Epilepsiepatienten 384 
12 
MAY, ΤΗ.; RAMBECK, Β.: 
Zeitlicher Verlauf der Phenytoin-Serumkonzentration nach Aufbau 
der Phenytoin-Therapie 389 
ASSION, H.-J.; WERNER, U.; THEISOHN, M . : 
Der Einfluß der Nahrungsaufnahme auf die Resorptionskinetik, 
die Bioverfügbarkeit und die unerwünschten Wirkungen von Carbamazepin 
bei einmaliger Einnahme von Standard- oder Retard-Tabletten 395 
SCHÖNDIENST, M . : 
Hirnatrophie durch Valproat? - 4 Fallstudien 401 
DEHLING, E.; WOLF, P: 
Reversible Demenz unter Valproattherapie 406 
L A U B , M . C : 
Verlaufsuntersuchung des Serumcarnitins vor und nach einer 
Valproat-Therapie 411 
KRAUSE, K. -H. ; BERLIT, P.; RASCHER, W.;, KOCHEN, W.: 
Höhere Werte für Plasma-Osmolalität und Urin-pH unter Valproat 
im Vergleich zu anderen Antiepileptika bei Anfallskranken unter Langzeit­
medikation 415 
TETTENBORN, B.; LÜTH, G.; KRÄMER, G.: 
Valproinsäure-induzierte Leukopenie 418 
EL HAMID, S.: 
Valproat-Therapie bei Epilepsie, verzögerter Wirkungseintritt 420 
FICHSEL, H . : 
Hormonale Effekte des Valproats 425 
KURLEMANN, G.; ECKARD, R.; BULLA, M . ; SCHMITT, G. M . ; 
MENGES, Ε. M . ; PALM, D.G.: 
Intoxikation mit Na-Valproat im Rahmen eines Suizidversuches 433 
FINKLER, J.; MAY, TH. ; RAMBECK, B: 
Einfluß der freien Phenytoin-Serumkonzentration 
auf psychomotorische Funktionen 438 
RIEDEL, R.-R.; BÜLAU, R; HANISCH, E.; MEESSEN, S.; 
HARTMANN, Α.: 
Phenytoinspiegelsenkung durch Chemotherapeutika 444 
13 
KRUSE, Β.; HANEFELD, F.; BOENIGK, H.E. : 
BNS-Anfalle und Nephrocalcinose: Untersuchungen 10 Jahre nach 
einer Hormontherapie 449 
SÄLKE-TREUMANN, Α.; MAY, T H . ; RAMBECK, B.; WOLF, P: 
Vergleich der Tagesprofile der Serumkonzentration von Ethosuximid 
unter Einmal- und Zweimaldosierung 452 
SCHNEBLE, H . : 
Stellt Clobazam eine sinnvolle Erweiterung unserer Antiepileptica-Palette dar? 457 
ALBERT v., H . - H . : 
Tagesprofile der Serumspiegel von Antiepileptika: Klinische Bedeutung 461 
LIPINSKI, C. G.; WEISSER, J.: 
Non-Compliance in der Antiepileptika-Einnahme bei jugendlichen 
Anfallskranken 465 
B L A N K , R.: 
Antiepileptika und ihre psychischen Wirkungen -
Zusammenfassung von über 200 Studien 469 
Verschiedenes 
HUBBERTZ, L . ; HAUSER, M. -L : 
Retrospektive Untersuchung zum Gebrauch und Umgang mit Neuroleptika 
in einem Langzeitbereich für chronisch anfallskranke Patienten 476 
PÜST, B.; PETERSEN, C. E.: 
Ambulante Betreuung epilepsiekranker Kinder aus der Sicht der Eltern 480 
MASUR, H . ; WINTERBERG, B.; LUDOLPH, A.C. ; ELGER, C. E.: 
Therapie mit Desferrioxamin bei Patienten mit Aluminiumencephalopathie -
Effekte auf Plasmaspiegel, klinische Symptomatik und EEG-Befund 485 
DEGEN, R.; DEGEN, H.-E.: 
Zur Genetik der Rolandischen Epilepsie: Wach-
und Schlaf-EEG-Untersuchungen bei Geschwistern 489 
AICHELE-WEHRSE, R.; HUCK-BREITER, M . ; KRAUSE, K.-H. ; 
BONJOUR, J.-R; BERLIT, P.: 
Zur Anfallshäufigkeit bei Tottering-Mäusen unter Biotin-Entzug 494 
14 
Stichwortverzeichnis 
Verzeichnis und Index der Autoren und Referenten 
15 
Zur AnMshäufigkeit bei Tottering-Mäusen 
unter Biotin-Entzug 
R. Aichele-Wehrse», M. Huck-Breiter», K.-H. Krause2*, J.-R Bonjour3*, 
R Berlik 
') Neurologische Klinik Mannheim der Universität Heidelberg 
2) Neurologische Klinik der Universität Heidelberg 
3> Fa. Hoffmann-LaRoche, Basel 
Einleitung 
Erste Untersuchungen zum Biotin-Stoffwechsel bei Patienten mit Epilepsie hatten Hin­
weise auf einen möglichen Zusammenhang zwischen dem Wirkmechanismus von Anti­
epileptika und einer Biotin-Erniedrigung ergeben (3, 4). Es erschien daher sinnvoll, 
diesen vermuteten Beziehungen mit Hilfe tierexperimenteller Untersuchungen nachzu­
gehen. Dabei entschieden wir uns für das Modell der Tottering-Maus (Mutation am 
Chromosom 8, autosomal rezessive Vererbung, 1); es handelt sich hierbei um Tiere mit 
spontan auftretenden fokalen Anfallen sowie Absencen, wobei die letzteren sich in Form 
von Spike-wave-Mustern kortikal ableiten lassen (5). Erfaßt werden sollte in der vorlie­
genden Studie der Effekt einer Biotin-Verarmung auf die spontane Spike-wave-Aktivität 
im EEG dieser Mäuse. 
Methodik 
Acht epileptische Mäuse wurden über mehrere Wochen mit einer biotinarmen Diät 
(Altromin-Haltungsdiät) ernährt, bis sich die Zeichen einer Biotinverarmung durch 
Haarausfall manifestierten (nach 4-10 Wochen). Von den acht biotinmangelernährten 
Mäusen starben drei, von den restlichen fünf waren vier Tiere bei korrekter Lage der 
Elektroden elektroencephalographisch auszuwerten. Die Ergebnisse wurden mit dem 
Wilcoxon-Paardifferenz-Test mit denen bei acht normal ernährten gleichaltrigen Mäusen 
verglichen. Die Elektrokortikographie erfolgte mit bilateralen frontalen und parietalen 
Goldelektroden, die ohne Läsion der Dura mater bei den mit Evipan-Natrium (2%) 
betäubten Mäusen angebracht worden waren. Abgeleitet wurde mit einem Acht-Kanal -
EEG-Gerät (Firma Hellige) bei einer Papiergeschwindigkeit von 15 mm/s und einer Zeit­
konstante von 0,3/s über jeweils sechs Stunden. Die Ableitungen wurden in 10-Minuten-
Intervalle unterteilt, in denen jeweils die Häufigkeit der Anfälle gezählt sowie der Zeit­
anteil, bezogen auf 10 Minuten, errechnet wurde, in dem die Mäuse epileptische Ent­
ladungen im EEG hatten. 
Ergebnisse 
Einen Kurvenausschnitt aus der parallelen Ableitung einer normal und einer biotinarm 
ernährten Maus zeigt Abb. 1. Die normal ernährten Mäuse boten zu Beginn jeder Ablei­
tung jeweils die höchste Anfallszahl (im Mittel 30 Anfalle pro 10 Minuten); die Häufig­
keit nahm dann nach 20 Minuten auf etwa die Hälfte ab und schwankte bis zum Ende der 
6. Stunde zwischen 10 und 15 Anfallen /10 Minuten. Die biotin-depletierten Mäuse zeig-
494 
ten eine deutlich geringere Anfallsfrequenz mit durchschnittlich 5 Anfällen pro 10 Minu-
ten und geringeren Schwankungen im Gesamtverlauf (zwischen 3 und maximal 10 Anfal-
len/ 10 Minuten). Auch bestand zu Ableitebeginn kein signifikanter Anstieg der Anfalls-
frequenz (Abb. 2). Die Dauer der epileptischen Aktivität in den einzelnen 
10-Minuten-Intervallen lag bei den biotinverarmten Mäusen deutlich unter der der nor-
mal ernährten (Abb. 3). Beim Vergleich der Anfallshäufigkeit lag die statistische Sicher-
heit im Wilcoxon-Paardifferenz-Test bei 0,99999999994, bei der Dauer der epileptischen 
Aktivität bei 1. 
normal ernährt 
Jloo mikroV 
1 · 
I : : ! ! i 
biotinarm ernährt j j I 
Abb. 1: Ausschnitt aus den EEG-Kurven einer normal und einer biotinarm ernährten 
Maus; die epileptische Aktivität ist unterstrichen. 
Abb. 2: Zahl der Anfälle (N) in 10-Minuten-Intervallen über sechs Stunden bei Tottering-
Mäusen ohne (gestrichelte Linie) und mit (durchgezogene Linie) Biotin-Depletion. 
495 
Abb. 3: Epileptische Aktivität in Minuten/10 Minuten Ableitezeit (Q) über sechs Stunden 
bei Tottenng-Mäusen ohne (gestrichelte Linie) und mit (durchgezogene Linie) Biotin-
Depletion. 
Diskussion 
Die gefundene Venninderung der spontanen epileptischen Entladungen im E E G von 
biotin-depletierten Mäusen belegt einen möglichen Zusammenhang zwischen der bei 
Patienten gefundenen Biotinerniedrigung unter Antiepileptika und dem Wirkmechanis-
mus dieser Substanz. Dabei kommen folgende Mechanismen als antiepileptisches Wirk-
prinzip der Biotinerniedrigung in Betracht: 
1. Reduktion der vier biotinabhängigen Carboxylasen mit resultierender höherer zere-
braler Konzentration an freiem Kohlendioxyd, ein Mechanismus, der die Krampfschwelle 
heraufsetzen würde. 
2. Reduktion des exzitatorischen Neurotransmitters Aspartat über die Oxalacetat-
Verminderung bei Py ruvatcarboxylase-Mangel. 
3. Erhöhung des inhibitorischen Neurotransmitters Glycin über einen Propionyl-CoA-
Carboxylase-Mangel (Methionin- und TTireoninmetabolismus) oder einen Pyruvat-
carboxylase-Mangel (Serin-Katabolismus, 2). 
Nach den bisher vorliegenden Befunden erscheinen weitere Untersuchungen zu dieser 
Problematik von großem Interesse. Neben der Anwendung weiterer tierexperimenteller 
Modelle mit der Frage der antiepileptischen Wirksamkeit eines Biotinentzuges wäre etwa 
die Bestimmung der Carboxylasen im Gehirn von mit herkömmlichen Antiepileptika be-
handelten Tieren interessant. 
496 
Weiterhin sollte der Frage nachgegangen werden, ob Biotin-Antagonisten wie Biotinsul-
fon, Norbiotin, Homobiotin oder Alpha-Dehydro-Biotin im Tierversuch eine antikon­
vulsive Potenz haben. Auf der anderen Seite sollte eine mögliche konvulsive Wirksamkeit 
des Biotins in ähnlichen Untersuchungen wie beim Folat überprüft werden. 
Literatur 
(1) GREEN, M.C. , SIDMAN, R .L . : Tottering - A neuromuscular mutation in the 
mouse. 
J. Hered.53, 233-237, 1962 
(2) KRAUSE, K.-H. : Biotin-Erniedrigung unter antiepileptischer Behandlung: Ein 
Beitrag zur möglichen Wirkungsweise von Antiepileptika. 
Hochschul-Verlag, Freiburg 1983 
(3) KRAUSE, K. -H. , BERLIT, P., BONJOUR, J.-P.: Erniedrigung des Biotins als mög­
licher Faktor im Wirkmechanismus von Antiepileptika. 
Arch. Psychiatr. Nervenkr. 231, 141 -148, 1982 
(4) KRAUSE, K. -H. , BONJOUR, J.-R, BERLIT, P., KOCHEN, W : Biotin status of 
epileptics. 
Ann. Ν. Y. Acad. Sei. 447, 297-313, 1985 
(5) NOEBELS, J. L . , SIDMAN, R. L . : Inherited epilepsy: spike-wave and focal motor 
seizures in the mutant mouse tottering. 
Science 204, 1334-1336, 1979 
497 


http://epub.ub.uni-muenchen.de/7579/1/7579.pdf

Zur Anfallshäufigkeit bei Tottering-Mäusen unter Biotin-Entzug

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