thesis

Funtional characterization of a large genomic deletion resulting in loss of virulence in Ralstonia solanacearum race3 biovar2 strains

Abstract

Les souches de Ralstonia solanacearum dites 'race 3 biovar 2' sont les agents responsables de la maladie de la pourriture noire de la pomme de terre, une maladie dévastatrice dans les régions intertropicales et émergente en Europe. Par une analyse de génomique comparative, nous avons identifié chez la souche IPO1609 une délétion génomique de 77 kilobases entrainant une perte quasi-complète de virulence chez la souche IPO1609. La caractérisation fonctionnelle de cette région delétée a permis d'identifier deux loci majeurs contribuant à la virulence de la souche IPO1609: deux gènes de la voie de biosynthèse de la méthionine, metER, et des gènes vraisemblablement impliqués dans la biosynthèse d'auxine. L'expression des gènes metER est dépendante du régulateur central de la pathogénie HrpG. Un mutant metER n'est pas auxotrophe mais est significativement atténué en virulence, démontrant ainsi un premier lien direct entre le métabolisme de la méthionine et la pathogénie de R. solanacearum.Ralstonia solanacearum is one of the most devastating plant pathogen worldwide. Through a comparative genomic analysis between R. solanacearum 'race3 biovar 2' strains, the causal agent of potato brown rot, we identified a 77kb region which is absent in the hypovirulent strain IPO1609. We proved that IPO1609 indeed carries a 77kb genomic deletion and we provide genetic evidence that presence of this deletion is responsible for almost complete loss of pathogenicity of this strain. We identified two loci having a major contribution to IPO1609 pathogenesis: the methionine biosynthesis genes metER and a gene cluster putatively involved in the biosynthesis of the phytohormone auxin. Expression of metER is controlled by the pathogenicity regulator HrpG, and the finding that a metER mutant is not auxotrophic but is significantly reduced in virulence provides the first direct link between methionine metabolism and pathogenicity in R. solanacearum

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