Kardiale Modulation der Schreckreaktion bei hoher gegenüber niedriger Symptombelastung: afferente Signalübermittlung auf der Hirn-Körper-Achse beein usst frühe Stimulus-Verarbeitung bei hoher Symptombelastung

Abstract

Somatische Belastungsstörungen (SBS) sind oftmals durch andauernde medizinisch- unerklärte Symptome gekennzeichnet, deren Entstehung größtenteils ungeklärt ist. Diese Studie hatte zum Ziel, die empirisch bislang unbeantwortete Frage zu klären, ob Symptomentstehung auf veränderte Signalübermittlung auf der Hirn-Körper-Achse zurückzuführen ist. Zunächst wurden 486 Personen aus der Allgemeinbevölkerung anhand des SOMS-2 in Personen mit hoher Symptombelastung (HSB; unterstes Perzentil) und niedriger Symptombelastung (NSB; oberstes Perzentil) unterteilt. Personen mit HSB stellen eine besondere Risikogruppe für SBS dar. 28 HSB- und 31 NSB-Personen durchliefen ein Paradigma der kardialen Modulation der Schreckreaktion (CMS), ein Verfahren, das kardio-afferente Signalübermittlung prä-attentiv abbilden kann. Ihnen wurden je zehn akustische Schreckreize (105 dB) in sechs Zeitpunkten nach der kardialen R-Zacke (0, 100, 200, 300, 400, 500 ms) präsentiert. Als Indikator für die Schreckreaktion wurden die N1- und P2-Amplitude der auditorisch-evozierten Potenziale über Cz gemessen, da der Effekt der Hirn-Körper-Signalübermittlung im Kortex abgebildet werden sollte. Es zeigten sich geringere N1-Amplituden auf die Schreckreize, die während der systolischen Phase (200, 300 ms) im Vergleich zur diastolischen Phase (0 ms) präsentiert wurden (p=.0002), was für das Vorliegen eines CMS-Effekts spricht. Die HSB-Gruppe zeigte höhere P2-Amplituden als die NSB-Gruppe. Es zeigte sich außerdem, dass der CMS-Effekt bezüglich der N1-Komponente in der HSB-Gruppe geringer ist (p=.035), jedoch bezüglich der P2-Komponente stärker ist als in der NSB-Gruppe (p=.031). Afferente Signalübermittlung auf der Hirn-Körper-Achse könnte bei Personen mit HSB bereits frühe, automatischeWahrnehmungsprozesse verändern, die durch späte, aufmerksamkeits-gesteuerte Prozesse kompensiert werden. Diese prä-attentive Beeinflussung der Stimulus-Verarbeitung könnte ein Mechanismus der Symptomentstehung bei Personen mit HSB und SBS sein